انفارکتوس میوکارد (Myocardial Infarction)

اگر خونرسانی میوکارد در اثر مسدود شدن شریان ها کرونر به مدت طولانی دچار وقفه شود، انفارکتوس میوکارد یا سکته قلبی (MI)رخ می دهد. قطع خونرسانی موجب اکسیژن رسانی ناکافی به عضلات قلبی می شود، که موجب مرگ (نکروز)عضلات قلب می شود. انفارکتوس میوکارد را عموماً حمله قلبی می نامند.
علت انفارکتوس معمولاً تشکیل پلاک در طول زمان (آترواسکلروز)است. ممکن است همچنین در اثر لخته هایی ایجاد شود که در ارتباط با آترواسکلروز داخل رگ تشکیل می شود. بیماران عموماً (نه همیشه)دارای علائم شدید هستند، اما بعضی از بیماران بدون علامت هستند که به آن انفارکتوس خاموش میوکارد (silent MI)اطلاق می شود.

ارزیابی پزشک باید با یک شرح حال بالینی، شامل ارزیابی خصوصیات درد مثل کیفیت، محل انتشار، زمان و سرعت شروع درد (ناگهانی یا تدریجی)، طول علایم، عوامل تشدید کننده و کاهنده درد و هرگونه علایم همراه، مخصوصا علایم گوارشی و ریوی آغاز شود. سندرم حاد کرونری تیپیک اغلب به صورت یک فشار رتوراسترنال گسترده بیان می‌شود که شروع تدریجی داشته، به بازوها یا فک انتشار دارد، با فعالیت تشدید شده و با استراحت یا نیتروگلیسیرین برطرف می‌شود.

پیش آگهی

برآیند بیماری به شریان کرونری بستگی دارد که دچار انسداد و مشکل است. هر چه شخص زودتر به سیستم مراقبت بهداشتی برسد، پیش آگهی بیماری بهتر خواهد بود، زیرا اقدامات اورژانسی برای پیشگیری از آریتمی های مرگبار در دسترس است. بیمارانی که توجهات درمانی بهتری دریافت می کنند و پس از انفارکتوس میوکارد شیوه زندگی خود را مطابق تجویز تغییر می دهند، پیش آگهی بهتری دارند. نوتوانی قلبی می تواند به بیمار در تغییر ایمن شیوه زندگی خود کمک کند.

علائم و نشانه های تشخیصی

•   درد قفسه سینه که بر خلاف آنژین با استراحت یا نیتروگلیسرین برطرف نمی شود.
• دردی که به بازوها، فک، کمر یا گردن منتشر می شود
• احساس فشار روی قفسه سینه
•   تنگی نفس بخصوص در سالمندان یا زنان
• تهوع و استفراغ احتمالاً به علت تحریک واگ یا تحریک گیرنده‌های بطن چپ به عنوان قسمتی از رفلکس بزولد- جاریش ممکن است روی دهد.
•  در سکته خاموش علامتی وجود ندارد و بیشتر در بیماران دیابتی شایع است.
• تاکیکاردی (ریت قلبی بیشتر از 100)بخاطر تحریک علامتی، درد یا برونده قلبی پایین
•  فشار خون متغیر
• اضطراب
•  بی قراری
•  احساس مشرف به مرگ بودن
•  پوست رنگ پریده، سرد، مرطوب؛ تعریق (دیافروز)
•  مرگ ناگهانی بخاطر آریتمی که معمولاً در طی یکساعت اول رخ می دهد

روشهای تشخیصی

♦ الکتروکاردیوگرام
● معکوس شدن موج T – نشانه وقوع ایسکمی
● بالا رفتن یا پایین رفتن قطعه ST – نشانه آسیب میوکارد
● امواج Q مشهود و بزرگ – نشانه انفارکتوس

♦ کاهش فشار نبض در اثر کاهش برونده قلبی

♦ افزایش تعداد سلول های سفید خون (WBC)به خاطر پاسخ التهابی به آسیب

♦ شیمی خون:
● بالا رفتن سطح کراتین کیناز MB (CK-MB)– معمولاً به صورت زنجیره ای انجام می شود، مقدار آن مطابق یک منحنی از قبل تعیین شده بالا می رود و نشانگر میزان آسیب یا رفع آسیب میوکارد است.
● بالا رفتن تروپونین I و تروپونین پروتئین T در طی یکساعت پس از آسیب میوکارد

♦ کم شدن برونده ادراری به کمتر از 25 میلی لیتر در ساعت بخاطر کاهش جریان خون کلیوی

درمان

درمان معطوف به برگرداندن و پیشگیری از آسیب بیشتر به میوکارد متمرکز است. مداخلات فوری برای رسیدن به بهترین برآیند لازم است.

تعدیل تغییرات پاتولوژیک به وسیله برقراری مجدد جریان خون: در صورتی که ری پرفیوژن بافت میوکارد که در حال تغییر تکاملی از ایسکمی به سمت انفارکت است، خیلی سریع (در عرض 20-15 دقیقه)انجام شود، می‌تواند مانع گسترش نکروز گردد و بعد از این مرحله اولیه، تعداد میوسیت‌ها و بنابراین میزان بافت میوکاردی نجات یافته (ناحیه نکروز به ناحیه در خطر)به طور غیر مستقیم به مدت زمان انسداد کامل شریان کرونری، میزان مصرف اکسیژن میوکارد و جریان خون کولترال بستگی دارد.

درمان ترومبولتیک (حل کردن لخته)یکی از ابزارهای دستیابی به مرگ و میر کمتر است. یک مقطع زمانی سه ساعته برای بیشینه کردن مزایای درمان ایده آل است. داروها برای بهبود جریان خون به عضله قلب استفاده می شوند در حالی که بار قلب را کاهش می دهند. اکسیژن مکمل برای کمک به تامین تقاضای اکسیژن میوکارد تجویز می شود. داده های آنژیوپلاستی کرونر و مداخله کرونری از راه جلد (استنت گذاری)در شریان مسدود نیز خیلی کمک کننده است. پس از درمان حاد، بیمار بایستی شیوه زندگی اش را تغییر دهد (تغییر رژیم غذایی، ورزش کردن، ترک سیگار و مانند اینها).

♦ اکسیژن و آسپرین تجویز شود
♦ داروهای ضد آریتمی تجویز شود، زیرا به دلیل آشفتگی هدایت قلبی وقوع آریتمی شایع است (از قبیل آمیودارون، لیدوکائین، پروکائین آمید)

♦ کاردیوورژن الکتریکی قلب برای قطع تاکیکاردی بطنی ناپایدار. در کاردیوورژن، یک شوک به قلب داده می شود تا ریتم سینوسی را از سر بگیرد.
♦ تجویز داروهای ضد فشار خون برای پایین نگاه داشتن فشار خون (هیدرولازین)
♦ عروقی سازی مجدد از راه پوست

♦ تجویز درمان ترومبولیتیک در طی 3 تا 12 ساعت از شروع انفارکتوس، زیرا می تواند خونرسانی از شریان مسدود را مجدداً بازیافت کرده، مرگ و میر را کاسته و اندازه محدوده انفارکتوس را کاهش دهد (از قبیل آتلاپتاز، استرپتوکیناز، آنتی استرپلاز، رتپلاز، هپارین نیز پس از ترومبولتیک درمانی شروع می شود).

♦ تجویز داروهای بلوک کننده کانال کلسیمی، معلوم شده از انفارکتوس و ایسکمی مجدد پیشگیری می کند، و تنها در انفارکتوس هایی کاربرد دارد که هنوز موج Q در نوار قلب وجود ندارد (از قبیل وراپامیل یا دیلتیازم).
♦ تجویز بلوک کننده های بتا آدرنرژیک، زیرا موجب کاهش مدت درد ایسکمیک و احتمال فیبریلاسیون بطنی می شود، که مرگ و میر را کاهش می دهند (از قیبل پروپرانولول، نادولول، متوپرولول).

♦ تجویز مسکن برای تسکین درد، کاهش احتقان ریوی، کاهش مصرف اکسیژن میوکارد (داروی انتخابی مورفین است)
♦ تجویز نیترات ها برای کاهش درد ایسکمیک از طریق گشاد کردن عروق خونی، که به کاهش فشار خون نیز کمک می کند (مثل نیتروگلیسرین)
♦ بیمار باید در بخش CCU تحت استراحت مطلق باشد(ساعات اول).
♦ دفع در تخت انجام می شود، استفاده از توالت و زور زدن ممنوع است.
♦ رژیم غذایی کم چربی، کم کالری، کم کلسترول