آخرین مطالب

تبلیغات متنی

فروشگاه ساز رایگان فایل - سیستم همکاری در فروش فایل
بدون هیچ گونه سرمایه ای از اینترنت کسب درآمد کنید.
بهترین فرصت برای مدیران وبلاگ و وب سایتها برای کسب درآمد از اینترنت

تبلیغات وبلاگ

غده ی تیروئید،تفسیر تستهای تیروئیدی

غده ی تیروئید،پرکاری و کم کاری آن

غده ی تیروئید یکی از غدد مهم بدن است که میزان سوخت و ساز انرژی بدن را تنظیم می کند. این غده شکلی شبیه پروانه دارد و در جلوی نای قرار گرفته است.

Image result for ‫تیروئید‬‎

غده ی تیروئید، یُد موجود در غذا را جذب کرده و هورمون های T3 و T4 (تری یدوتیرونین و تترایدوتیرونین یا تیروکسین)را می سازد.

این هورمون ها در غده مزبور ذخیره شده و به تدریج در مواقع لزوم به داخل خون رها می شوند.

هورمون های تیروئید برای رشد نرمال مغز و دستگاه عصبی به خصوص در سه سال اول زندگی ضروری هستند و در صورت عملکرد نامناسب آن ها ممکن است عقب ماندگی ذهنی بروز کند. بچه ها در سنین بالاتر برای رشد مناسب و بزرگسالان برای متابولیسم منظم و تنظیم سوخت و ساز بدن به هورمون های تیروئیدی نیازمند هستند. به همین علت در بعضی کشورها در بدو تولد تست تنظیم تیروئید از نوزادان به عمل می آید.

هیپوتالاموس تنظیم کننده ی ساخت هورمون های تیروئیدی است، به طوری که هورمونی به نام TRH آزاد می کند که به هیپوفیز رفته و هیپوفیز نیز هورمون Thyroid Stimulating Hormone یا TSH را به خون آزاد می کند که این هورمون غده تیروئید را تحریک می کند تا هورمون های تیروئیدی را در خون آزاد کند. به همین دلیل در مواقعی که سطح هورمون تیروئید در بدن کاهش می یابد، TSH بیشتری در خون ترشح می شود و سطح آن در خون بالا می رود.

برعکس در پُرکاری تیروئید که میزان زیادی هورمون(T3 و T4)در خون وجود دارد، TSH کمتری آزاد می شود و سطح آن در خون کاهش می یابد. البته در مراحل اولیه ی عملکرد نامناسب غده ی تیروئید ممکن است حتی TSH نرمال باشد، ولی معمولاً بعد از چند هفته TSH میزان واقعی هورمون تیروئید را منعکس می کند. معمولاً برای اطمینان، T3 و T4 کل پلاسما و T3 و T4 آزاد در آزمایشات اندازه گیری می شوند.

Image result for ‫تیروئید‬‎

غده تیروئید ابتدا T4 و به مقدار خیلی ناچیزی T3 تولید می کند. اکثر T3 موجود در خون به وسیله ی تبدیل T4 به T3 در بافت احشایی حاصل می شود. برای آنکه T4 بتواند اثر خود را بر سلول‌ها بگذارد با حذف یک اتم ید باید به T3 تبدیل بشود. این تبدیل به طور عمده در کبد و در بافت‌های خاصی از بدن از جمله مغز رخ می‌دهد.T3 و T4 بعد از ساخته شدن در تیروئید به وسیله ی پروتئین هایی نظیر آلبومین و TBG و ترانس تیرتین در خون انتقال می یابند.

تنها مقدار بسیار جزئی یعنی حدود 1 درصد هورمون های T3 و T4 به صورت آزاد در خون هستند و جالب اینجاست که فقط همین مقادیر آزاد بر بافت ها مؤثر هستند. همچنین با وجودی که مقدار T3 آزاد بسیار کمتر از T4 آزاد است، ولی تأثیر بیشتری بر نحوه ی مصرف انرژی توسط بدن دارد.

در آزمایش تیروئید چه مواردی اندازه گیری می شوند؟

معمولاً تست TSH اصلی ترین و مهم ترین ارزیابی است، ولی به همراه آن ممکن است کل T3 و T4 (مقادیر متصل به پروتئین + مقادیر آزاد)و نیز T3 و T4 آزاد (FT3 و FT4)مورد بررسی قرار گیرند. مقادیر رفرانس در زیر آورده شده اند:

TSH = 0/4 – 4/5 mu/L

T3 = 87- 180 ng/dl

T4 = 5/6 – 13/7 mcg/dl

FT3= 230 – 420 Pg /dl

FT4 = 0/8 – 1/5 ng/dl

سطح TSH

TSH اولین شاخصی است که پزشکان برای ارزیابی عملکرد تیروئید در نظر می‌گیرند. آزمایش TSH میزان هورمون‌های محرک تیروئید را که از هیپوفیز ترشح می‌شود، اندازه گیری می‌کند. TSHآزمایش دقیقی برای تشخیص هم پرکاری و هم کم کاری تیروئید محسوب می‌شود. اگر سطح TSHزیر حد طبیعی باشد، نشان دهنده پرکاری تیروئید است. اگر سطح آن بالاتر از حد طبیعی باشد، معمولاً نشانه‌ای از کم کاری تیروئید است. افرادی که عملکرد تیروئیدشان کمتر از حد معمول است، به دلیل پایین بودن سطح هورمون‌های تیروئید، TSHبیشتری تولید می‌کنند. زیرا غده هیپوفیز می‌خواهد غده تیروئید را برای تولید هورمون‌ها بیشتر تحریک نماید. اگر نتیجه TSHغیرطبیعی باشد، باید ارزیابی‌های بیشتری در خصوص علت این اختلال صورت بپذیرد.

سطح T4

تیروئید به‌صورت عمده هورمون T4 تولید می‌کند و تنها مقدار کمی هورمون T3 تولید می‌نماید.

T4 به دو شکل در بدن ما وجود دارد:

T4 که به پروتئین حامل متصل شده و در خون به‌صورت هورمون ذخیره‌ای در حال گردش می‌باشد، هر زمان که نیاز باشد به T4 آزاد تبدیل می‌گردد.
T4 آزاد یا FT4. این شکل از T4 فرم فعال هورمون تیروئید می‌باشد و هر زمان که نیاز باشد وارد سلول‌ها می‌شود.

سطح بالایی از T4 و یا FT4، نشان دهنده پرکاری تیروئید است و سطح پایین T4 و یا FT4 نشان‌دهنده کم کاری تیروئید. هنگام بارداری و یا مصرف قرص‌های ضد بارداری سطوح پروتئین‌های حامل در خون افزایش می‌یابد. بنابراین ممکن است سطح T4 خانمی بالا باشد، این موضوع الزاماً به معنای پرکاری تیروئید نیست. در برخی از بیماری‌ها و یا هنگام استفاده از کورتیکواستروئیدها (داروهایی که برای درمان آسم، ورم مفاصل و بیماری‌های پوستی استفاده می‌شود)ممکن است سطح پروتئین‌های حامل هورمون‌های تیروئید کاهش یابد، درنتیجه سطح T4 کل کاهش می‌یابد، در این موارد نیز الزاماً شخص به کم کاری تیروئید مبتلا نمی‌باشد.

سطح T3

اگر پزشک در فردی که دارای سطح طبیعی FT4 است، به پرکاری تیروئید مشکوک شود، آزمایش شاخص T3 می‌تواند برای مشخص شدن وضعیت مفید باشد. در برخی از موارد پرکاری تیروئید سطح FT4 طبیعی است ولی سطح T3 آزاد یا همان FT3 افزایش می‌یابد. بنابراین اگر پزشک به پرکاری تیروئید مشکوک باشد، اندازه‌گیری هر دو شاخص T4 و T3 می‌تواند مفید باشد. آزمایش T3 به‌تنهایی در تشخیص کم کاری تیروئید مفید نیست، چرا که سطح آن تا زمانی که کم کاری تیروئید به مراحل شدید خود نرسد، کاهش نمی‌یابد.

آزمایش TSI

ایمونوگلوبولین تحریک‌کننده تیروئید، یک نوع آنتی‌بادی خود ایمن است که در بیماری گریوز یافت می‌شود. TSI مشابه TSH عمل می‌کند و با تحریک سلول‌های تیروئید، باعث ترشح هورمون‌های اضافی تیروئید می‌شود. آزمایش TSI میزان TSI در گردش خون را اندازه گیری می‌کند، معمولاً زمانی در خواست می‌شود که:

در افراد مبتلا به بیماری گریوز زمانی که تشخیص بیماری مبهم است.
در دوران بارداری
برای مشخص کردن آنکه آیا یک فرد در حال بهبودی است یا نه

آزمایش آنتی‌بادی‌های ضد تیروئید

آنتی‌بادی‌های ضد تیروئید نشانگرهایی در خون هستند که در تشخیص بیماری هاشیموتو بسیار مفید می‌باشند. دو نوع اصلی آنتی‌بادی ضد تیروئید وجود دارد:

آنتی‌بادی‌های ضد TG، که به یک پروتئین در تیروئید به نام تیروگلوبولین حمله می‌کنند.
آنتی‌بادی تیروئید پراکسیداز یا ANTI TPO ، آنتی‌بادی‌هایی هستند که به آنزیمی در سلول‌های تیروئید به نام "تیروئید پراکسیداز" حمله می‌کنند.

امروزه روش های جدید بررسی غده ی تیروئید شامل اسکن غده ی تیروئید و اسکن یُد برداشتی می باشند. در روش اسکن تیروئید، ایزوتوپ یُد به بیمار تجویز شده و منتظر شروع مراحل هورمون سازی مشابه عملکرد طبیعی تیروئید می شوند و از این طریق تفاوت از میزان نرمال تعیین می شود.

در روش اسکن یُد برداشتی، یُد نشاندار برداشته شده توسط غده ی تیروئید بررسی می شود. افراد هیپوتیروئید کمتر برداشت می کنند و برعکس افراد هیپرتیروئید، یُد بیشتری برداشت می کنند.

لازم به ذکر است که اندازه گیری T3 و T4 به وسیله روش های RIA انجام می گیرد که جایزه نوبل 1977 را برای مبدعان این روش به ارمغان داشت.

نشانه های معمول هیپوتیروئیدیسم (کم کاری تیروئید):

اِدِم، فراموشی، اضافه وزن، خستگی، حساسیت به سرما، موی خشک و شکننده، یبوست، انقباض عضلانی، افسردگی، گواتر(بزرگی تیروئید)، پریود نامنظم با مقدار زیاد

Image result for ‫تیروئید‬‎

نشانه های معمول هیپرتیروئیدیسیم (پُرکاری تیروئید):

کاهش وزن سریع، افزایش اشتها، فشار خون بالا، تعریق، ضعف عضلانی، عدم تحمل گرما، انقباضات روده ای مکرر، لرزش، نامنظم بودن پریود، التهاب و ورم بافت اطراف چشم و گواتر (بزرگی تیروئید)

Image result for ‫تیروئید‬‎

شماتیکی از اختلالات غده تیروئید

رِژیم غذایی:

به نظر می رسد رژیم غذایی، نقش مؤثری در بهبود عملکرد غده ی تیروئید داشته باشد. تغذیه ی نامناسب و مصرف غذاهای پُرکالری و فاقد مواد مغذی نظیر فست فودها و انواع غذاهای آماده موجب کمبود یُد در بدن می شوند که به تدریج اختلالات تیروئید را به دنبال خواهند داشت. انواع کیک، بیسکویت، شیرینی جات، محصولات قنادی حاوی آرد سفید، چای، قهوه، غذاهای حاوی مواد نگهدارنده، شکر سفید، کمپوت ها و غذاهای چرب از این دسته هستند که باید برای عملکرد مناسب تیروئید به میزان زیادی محدود شوند.

بعضی غذاها عملکرد هورمون های تیروئیدی را مهار می کنند. این مواد اغلب از خانواده براسیکا هستند و شامل انواع کلم، بروکلی، اسفناج، گل کلم و خردل می باشند. در افراد مستعد ابتلا به کم کاری تیروئید(مثلا افرادی که دارای سابقه خانوادگی آن هستند)، مصرف زیاد سویا، شلغم و یا حتی گردو نیز ممکن است مشکل ایجاد کند. دخانیات(اعم از سیگار، تنباکو و.)و شکر سفید نیز تأثیر منفی در سلامت تیروئید دارند.

غذاهای دریایی نظیر ماهی و جلبک های دریایی غنی از یُد هستند. افراد مبتلا به اختلالات تیروئید باید پروتئین خالص مصرف کنند، زیرا از ریزش مو که اختلال عمومی در ناهنجاری تیروئید است جلوگیری می کند. حبوبات، لوبیا، تخم مرغ، ماکیان و ماهی پروتئین مناسبی به بدن می رسانند. شیر نیز غذای مناسبی برای افراد تیروئیدی است. همچنین باید سعی شود برای نشاسته رژیم، بیشتر از گندم کامل و سیب زمینی استفاده شود.

غذاهای غنی از روی هم مفید هستند، چون روی مانع کاهش سطح هورمون T3 در بدن می شود. از غذاهای حاوی روی، می توان به غلات کامل، دانه ها، جگر، پنیر، ماهی و تخم مرغ اشاره کرد.

افراد مبتلا به اختلالات تیروئیدی روزانه به 400 میکروگرم سلنیوم نیاز دارند که این عنصر به وفور در غلات کامل، امعا و احشا، حبوبات، دانه ها و ماهی یافت می شود.

ورزش:

ورزش و تحرک کافی راه مناسبی برای حفظ عملکرد طبیعی غده ی تیروئید است. پیاده روی، دو و کوهنوردی بهترین و مناسب ترین ورزش ها هستند. 20 دقیقه ورزش هوازی در هر روز کمک زیادی به تنظیم غده ی تیروئید می کند. یوگا نیز یکی از ورزش های مفید است، زیرا حرکات منظم و متوالی باعث تحریک کارکرد این غده می شوند.

استراحت:

استراحت مناسب و متدهای آرام سازی از راه های مهم درمان بیماری به حساب می آیند. در طول دو ماه اول درمان، هر هفته یک روز استراحت کامل به بیماران توصیه می شود. بدن افرادی که اختلالات تیروئید دارند، نباید زیاد خسته شود و باید از تمام موارد استرس زا و ناراحت کننده دوری نمایند.

منابع:

بهناز عباسی مقدم - کارشناس ارشد تغذیه

ماهنامه ی دنیای تغذیه

http://doctormanshadi.ir

http://www.tebyan.net/newindex.aspx?pid=149035

ادامه مطلب
تاریخ: جمعه , 12 آذر 1395 (18:08)
گزارش تخلف مطلب

سکته قلبی MI

انفارکتوس میوکارد (Myocardial Infarction)

اگر خونرسانی میوکارد در اثر مسدود شدن شریان ها کرونر به مدت طولانی دچار وقفه شود، انفارکتوس میوکارد یا سکته قلبی (MI)رخ می دهد. قطع خونرسانی موجب اکسیژن رسانی ناکافی به عضلات قلبی می شود، که موجب مرگ (نکروز)عضلات قلب می شود. انفارکتوس میوکارد را عموماً حمله قلبی می نامند.
علت انفارکتوس معمولاً تشکیل پلاک در طول زمان (آترواسکلروز)است. ممکن است همچنین در اثر لخته هایی ایجاد شود که در ارتباط با آترواسکلروز داخل رگ تشکیل می شود. بیماران عموماً (نه همیشه)دارای علائم شدید هستند، اما بعضی از بیماران بدون علامت هستند که به آن انفارکتوس خاموش میوکارد (silent MI)اطلاق می شود.

ارزیابی پزشک باید با یک شرح حال بالینی، شامل ارزیابی خصوصیات درد مثل کیفیت، محل انتشار، زمان و سرعت شروع درد (ناگهانی یا تدریجی)، طول علایم، عوامل تشدید کننده و کاهنده درد و هرگونه علایم همراه، مخصوصا علایم گوارشی و ریوی آغاز شود. سندرم حاد کرونری تیپیک اغلب به صورت یک فشار رتوراسترنال گسترده بیان می‌شود که شروع تدریجی داشته، به بازوها یا فک انتشار دارد، با فعالیت تشدید شده و با استراحت یا نیتروگلیسیرین برطرف می‌شود.

پاسخ به نیتروگلیسیرین، ممکن است یک معیار قابل اعتماد جهت افتراق درد قلبی و غیر قلبی نباشد. برخلاف سرعت شروع تدریجی درد در سندرم حاد کرونری، درد در آمبولی ریه، دایسکشن آئورت و پنوموتراکس، شروع ناگهانی و شدید دارد. درد پلورتیک یا وضعیتی، معرف آمبولی ریه، پریکاردیت، پنومونی یا بیماری عضلانی اسکلتی می‌باشد.

اما در هر حال و با هر کیفیت درد سینه، وجود ریسک فاکتورهای آترواسکلروز (مثل سن بالا، جنس مرد، دیابت)، احتمال ایسکمی میوکارد را افزایش می‌دهند.

درد ممکن است با ورزش، عصبانیت یا استرس روانی شروع شود، اما سندرم حاد کرونری به طور شایعی بصورت ناگهانی بدون فاکتورهای مستعد کننده آشکار روی می‌دهد و نباید همیشه بدنبال علت خاصی بود. درد قفسه سینه آتیپیک، احتمال این که علایم، ناشی از آسیب یا ایسکمی میوکارد باشد را کاهش می‌دهد. درد با شرایط زیر، مشخصه ایسکمی میوکارد نیست و احتمال قلبی بودن کمتر است: – درد پلورتیک (درد تیز و مشابه درد چاقو که با حرکات تنفسی و سرفه ایجاد شود). – محل اولیه یا تنها محل درد ناحیه میانی یا تحتانی شکم باشد.

- دردی که با نوک انگشتان نشان داده شود به ویژه در ناحیه اپکس بطن چپ. – دردی که به وسیله حرکت دادن یا لمس دیواره قفسه سینه ایجاد شود. – درد ثابتی که برای ساعت‌های زیادی طول بکشد. – دردهای خیلی کوتاه و مختصر که کمتر از چند ثانیه طول بکشد. – دردی که به اندام‌های تحتانی منتشر شود.

پیش آگهی

برآیند بیماری به شریان کرونری بستگی دارد که دچار انسداد و مشکل است. هر چه شخص زودتر به سیستم مراقبت بهداشتی برسد، پیش آگهی بیماری بهتر خواهد بود، زیرا اقدامات اورژانسی برای پیشگیری از آریتمی های مرگبار در دسترس است. بیمارانی که توجهات درمانی بهتری دریافت می کنند و پس از انفارکتوس میوکارد شیوه زندگی خود را مطابق تجویز تغییر می دهند، پیش آگهی بهتری دارند. نوتوانی قلبی می تواند به بیمار در تغییر ایمن شیوه زندگی خود کمک کند.

علائم و نشانه های تشخیصی

درد قفسه سینه که بر خلاف آنژین با استراحت یا نیتروگلیسرین برطرف نمی شود.
دردی که به بازوها، فک، کمر یا گردن منتشر می شود
احساس فشار روی قفسه سینه
تنگی نفس بخصوص در سالمندان یا زنان
تهوع و استفراغ احتمالاً به علت تحریک واگ یا تحریک گیرنده‌های بطن چپ به عنوان قسمتی از رفلکس بزولد- جاریش ممکن است روی دهد.
در سکته خاموش علامتی وجود ندارد و بیشتر در بیماران دیابتی شایع است.
تاکیکاردی (ریت قلبی بیشتر از 100)بخاطر تحریک علامتی، درد یا برونده قلبی پایین
فشار خون متغیر
اضطراب
بی قراری
احساس مشرف به مرگ بودن
پوست رنگ پریده، سرد، مرطوب؛ تعریق (دیافروز)
مرگ ناگهانی بخاطر آریتمی که معمولاً در طی یکساعت اول رخ می دهد

روشهای تشخیصی

♦ الکتروکاردیوگرام
● معکوس شدن موج T – نشانه وقوع ایسکمی
● بالا رفتن یا پایین رفتن قطعه ST – نشانه آسیب میوکارد
● امواج Q مشهود و بزرگ – نشانه انفارکتوس

♦ کاهش فشار نبض در اثر کاهش برونده قلبی

♦ افزایش تعداد سلول های سفید خون (WBC)به خاطر پاسخ التهابی به آسیب

♦ شیمی خون:
● بالا رفتن سطح کراتین کیناز MB (CK-MB)– معمولاً به صورت زنجیره ای انجام می شود، مقدار آن مطابق یک منحنی از قبل تعیین شده بالا می رود و نشانگر میزان آسیب یا رفع آسیب میوکارد است.
● بالا رفتن تروپونین I و تروپونین پروتئین T در طی یکساعت پس از آسیب میوکارد

♦ کم شدن برونده ادراری به کمتر از 25 میلی لیتر در ساعت بخاطر کاهش جریان خون کلیوی

اکوکاردیوگرافی
آنژیوگرافی
رادیوگرافی قفسه سینهCXR در سکته قلبی: در همه بیماران با درد قفسه سینه و سکته قلبی ، عکس سینه گرفته می‌شود. در بیماران با سندرم حاد کرونری اغلب غیر تشخیصی است ولی می‌تواند ادم ریه به علت اختلال عملکرد دیاستولی و یا سیستولی ناشی از ایسکمی را نشان دهد. برای تشخیص افتراقی‌های دیگر مثل آمبولی ریه، دایسکشن آئورت مفید است.

درمان

درمان معطوف به برگرداندن و پیشگیری از آسیب بیشتر به میوکارد متمرکز است. مداخلات فوری برای رسیدن به بهترین برآیند لازم است.

Image result for myocardial infarction mona

تعدیل تغییرات پاتولوژیک به وسیله برقراری مجدد جریان خون: در صورتی که ری پرفیوژن بافت میوکارد که در حال تغییر تکاملی از ایسکمی به سمت انفارکت است، خیلی سریع (در عرض 20-15 دقیقه)انجام شود، می‌تواند مانع گسترش نکروز گردد و بعد از این مرحله اولیه، تعداد میوسیت‌ها و بنابراین میزان بافت میوکاردی نجات یافته (ناحیه نکروز به ناحیه در خطر)به طور غیر مستقیم به مدت زمان انسداد کامل شریان کرونری، میزان مصرف اکسیژن میوکارد و جریان خون کولترال بستگی دارد.

درمان ترومبولتیک (حل کردن لخته)یکی از ابزارهای دستیابی به مرگ و میر کمتر است. یک مقطع زمانی سه ساعته برای بیشینه کردن مزایای درمان ایده آل است. داروها برای بهبود جریان خون به عضله قلب استفاده می شوند در حالی که بار قلب را کاهش می دهند. اکسیژن مکمل برای کمک به تامین تقاضای اکسیژن میوکارد تجویز می شود. داده های آنژیوپلاستی کرونر و مداخله کرونری از راه جلد (استنت گذاری)در شریان مسدود نیز خیلی کمک کننده است. پس از درمان حاد، بیمار بایستی شیوه زندگی اش را تغییر دهد (تغییر رژیم غذایی، ورزش کردن، ترک سیگار و مانند اینها).

♦ اکسیژن و آسپرین تجویز شود
♦ داروهای ضد آریتمی تجویز شود، زیرا به دلیل آشفتگی هدایت قلبی وقوع آریتمی شایع است (از قبیل آمیودارون، لیدوکائین، پروکائین آمید)

♦ کاردیوورژن الکتریکی قلب برای قطع تاکیکاردی بطنی ناپایدار. در کاردیوورژن، یک شوک به قلب داده می شود تا ریتم سینوسی را از سر بگیرد.
♦ تجویز داروهای ضد فشار خون برای پایین نگاه داشتن فشار خون (هیدرولازین)
♦ عروقی سازی مجدد از راه پوست

♦ تجویز درمان ترومبولیتیک در طی 3 تا 12 ساعت از شروع انفارکتوس، زیرا می تواند خونرسانی از شریان مسدود را مجدداً بازیافت کرده، مرگ و میر را کاسته و اندازه محدوده انفارکتوس را کاهش دهد (از قبیل آتلاپتاز، استرپتوکیناز، آنتی استرپلاز، رتپلاز، هپارین نیز پس از ترومبولتیک درمانی شروع می شود).

♦ تجویز داروهای بلوک کننده کانال کلسیمی، معلوم شده از انفارکتوس و ایسکمی مجدد پیشگیری می کند، و تنها در انفارکتوس هایی کاربرد دارد که هنوز موج Q در نوار قلب وجود ندارد (از قبیل وراپامیل یا دیلتیازم).
♦ تجویز بلوک کننده های بتا آدرنرژیک، زیرا موجب کاهش مدت درد ایسکمیک و احتمال فیبریلاسیون بطنی می شود، که مرگ و میر را کاهش می دهند (از قیبل پروپرانولول، نادولول، متوپرولول).

♦ تجویز مسکن برای تسکین درد، کاهش احتقان ریوی، کاهش مصرف اکسیژن میوکارد (داروی انتخابی مورفین است)
♦ تجویز نیترات ها برای کاهش درد ایسکمیک از طریق گشاد کردن عروق خونی، که به کاهش فشار خون نیز کمک می کند (مثل نیتروگلیسرین)
♦ بیمار باید در بخش CCU تحت استراحت مطلق باشد(ساعات اول).
♦ دفع در تخت انجام می شود، استفاده از توالت و زور زدن ممنوع است.
♦ رژیم غذایی کم چربی، کم کالری، کم کلسترول

تشخیص های پرستاری

♦ پروفیوژن بافتی ناکافی
♦ کاهش برونده قلبی

اقدمات لازم در طی بستری CCU

حفظ آرامش بیمار:

پرسنل CCU باید نسبت به نگرانی بیمار در مورد مورتالیتی، پروگنوز و قدرت کارکرد بعدی حساس باشند. یک جو آرام و برقراری ارتباط نزدیک با بیمار و اطمینان بخشیدن وی، باعث کاهش اضطراب و کاهش تون سمپاتیک شده و منجر به کاهش هیپرتانسیون، تاکیکاردی و آریتمی می‌شود.

رژیم غذایی در سکته قلبی:

برای کاهش ریسک تهوع و استفراغ بعد از انفارکتوس و کاهش خطر اسپیراسیون، طی 12-4 ساعت اول پذیرش، بهتر است بیمار چیزی نخورد و یا رژیم مایعات صاف شده، دریافت کند. سپس رژیم با 55-50 درصد کالری از کربوهیدرات‌های پیچیده، و تا 30 درصد از چربی‌های غیر اشباع و اشباع مونو باید شروع شود. رژیم باید غنی از غذاهای با پتاسیم، منیزیم و فیبر بالا ولی سدیم پایین باشد.

ضد اضطراب‌ها و خواب آورها در سکته قلبی :

اگزازپام خوراکی تا چهار بار در روز، برای کاهش اضطراب طی 24 تا 48 ساعت اول مفید است. دلیریوم ممکن است با داروهای ضد آریتمی، بلوکرها، نارکوتیک‌ها و بتابلوکرها رخ دهد. این داروها در بیماران با وضعیت ذهنی غیر طبیعی باید قطع شوند. هالوپریدول می‌تواند در بیماران با STEMI، با دوز 2 میلی گرم وریدی برای بیماران با بی قراری خفیف و دوز 10-5 میلی گرم برای بی قراری شدید تجویز شود. خواب آورها مثل تمازپام (15 تا 30 میلی گرم)یا معادل آن می‌توانند در صورت نیاز برای خوابیدن استفاده شوند.

داروهای ملین مثل Docusate به میزان 200 میلی گرم روزانه یا دیگر نرم کننده‌های مدفوع باید برای جلوگیری از یبوست و زور زدن (مانور والسالوا) مورد استفاده قرار گیرند.

فعالیت فیزیکی بعد از سکته قلبی:

در غیاب عوارض، بیماران با STEMI، نیاز به استراحت در بستر بیشتر از 12 ساعت ندارند مگر این که از نظر همودینامیک اختلال داشته باشند. پیشرفت فعالیت باید براساس وضعیت بالینی، سن بیمار و ظرفیت فیزیکی باشد. در بیماران بدون اختلال همودینامیک، به حرکت درآوردن زودرس بیمار شامل آویزان کردن پاها از لبه تخت، نشستن روی صندلی، ایستادن و قدم زدن اطراف تخت بلامانع است.

درمان دارویی در سکته قلبی:

آسپرین و کلوپیدوگرل

بتابلوکرها.

مهار کننده‌های سیستم رنین- آنژیوتنسین- آلدوسترون (RAAS):

ترکیبات نیترات

استاتین ها

آنتاگونیست‌های کانال کلسیم:

دیورتیک‌ها

ملین ها

منابع:

parastar.info

pezeshk.us

galb.ir

ادامه مطلب
تاریخ: سه شنبه , 02 آذر 1395 (00:29)
گزارش تخلف مطلب

آمبولی ریه

آمبولی ریه (Pulmonary Embolism)

در آمبولی ریه، جریان خون به ریه در اثر ترومبوز (لخته خون)، هوا یا تکه چربی که در شریان گیر کرده است، مسدود شده و تبادل گازی به مخاطره می افتد.

بیماران مستعد تشکیل لخته، دچار تجمع خون یا آسیب دیواره عروق بوده یا داروهایی مصرف می کنند که ریسک تشکیل ترومبوز را افزایش می دهند. ترومبوز عموماً در عروق اندام های تحتانی یافت می شود.

آمبولی چربی بیشتر از ناحیه یک شکستگی استخوانی پایه ریزی می‌شود. لخته خون یا آمبولی چربی از راه جریان خون و با گذشتن از قلب به یکی از سرخرگ‌های خونرسان بافت شُش راه یافته و در آنجا مستقر می‌گردد. آمبولی ریه در هر سنی ممکن است رخ دهد ولی در بزرگسالان رایج‌تر است.

وقتی ترومبوز کنده شده و به سمت جریان خون محیطی حرکت می کند، آن را آمبولی می گویند. با توجه به سایز شریان و سایز آمبولی گیر کرده در آن، بخشی از ریه جریان خون نداشته و عملکرد آلوئولی آن از دست می رود. همانطور که خونرسانی بخشی از ریه ها مختل می شود، آلوئول ها کولاپس شده و آتلکتازی رخ می دهد.