امروز سه شنبه 12 فروردین 1399
alishafahi.cloob24.com
    0
    غده ی تیروئید،پرکاری و کم کاری آن

    غده ی تیروئید یکی از غدد مهم بدن است که میزان سوخت و ساز انرژی بدن را تنظیم می کند. این غده شکلی شبیه پروانه دارد و در جلوی نای قرار گرفته است.

    Image result for ‫تیروئید‬‎

    غده ی تیروئید، یُد موجود در غذا را جذب کرده و هورمون های T3 و T4 (تری یدوتیرونین و تترایدوتیرونین یا تیروکسین)را می سازد.

    این هورمون ها در غده مزبور ذخیره شده و به تدریج در مواقع لزوم به داخل خون رها می شوند.

    هورمون های تیروئید برای رشد نرمال مغز و دستگاه عصبی به خصوص در سه سال اول زندگی ضروری هستند و در صورت عملکرد نامناسب آن ها ممکن است عقب ماندگی ذهنی بروز کند. بچه ها در سنین بالاتر برای رشد مناسب و بزرگسالان برای متابولیسم منظم و تنظیم سوخت و ساز بدن به هورمون های تیروئیدی نیازمند هستند. به همین علت در بعضی کشورها در بدو تولد تست تنظیم تیروئید از نوزادان به عمل می آید.

    هیپوتالاموس تنظیم کننده ی ساخت هورمون های تیروئیدی است، به طوری که هورمونی به نام TRH آزاد می کند که به هیپوفیز رفته و هیپوفیز نیز هورمون Thyroid Stimulating Hormone یا TSH را به خون آزاد می کند که این هورمون غده تیروئید را تحریک می کند تا هورمون های تیروئیدی را در خون آزاد کند. به همین دلیل در مواقعی که سطح هورمون تیروئید در بدن کاهش می یابد، TSH بیشتری در خون ترشح می شود و سطح آن در خون بالا می رود.

    برعکس در پُرکاری تیروئید که میزان زیادی هورمون(T3 و T4)در خون وجود دارد، TSH کمتری آزاد می شود و سطح آن در خون کاهش می یابد. البته در مراحل اولیه ی عملکرد نامناسب غده ی تیروئید ممکن است حتی TSH نرمال باشد، ولی معمولاً بعد از چند هفته TSH میزان واقعی هورمون تیروئید را منعکس می کند. معمولاً برای اطمینان، T3 و T4 کل پلاسما و T3 و T4 آزاد در آزمایشات اندازه گیری می شوند.

    Image result for ‫تیروئید‬‎

    غده تیروئید ابتدا T4 و به مقدار خیلی ناچیزی T3 تولید می کند. اکثر T3 موجود در خون به وسیله ی تبدیل T4 به T3 در بافت احشایی حاصل می شود. برای آنکه T4 بتواند اثر خود را بر سلول‌ها بگذارد با حذف یک اتم ید باید به T3 تبدیل بشود.  این تبدیل به طور عمده در کبد و در بافت‌های خاصی از بدن از جمله مغز رخ می‌دهد.T3 و T4 بعد از ساخته شدن در تیروئید به وسیله ی پروتئین هایی نظیر آلبومین و TBG و ترانس تیرتین در خون انتقال می یابند.

    تنها مقدار بسیار جزئی یعنی حدود 1 درصد هورمون های T3 و T4 به صورت آزاد در خون هستند و جالب اینجاست که فقط همین مقادیر آزاد بر بافت ها مؤثر هستند. همچنین با وجودی که مقدار T3 آزاد بسیار کمتر از T4 آزاد است، ولی تأثیر بیشتری بر نحوه ی مصرف انرژی توسط بدن دارد.

    در آزمایش تیروئید چه مواردی اندازه گیری می شوند؟

    معمولاً تست TSH اصلی ترین و مهم ترین ارزیابی است، ولی به همراه آن ممکن است کل T3 و T4 (مقادیر متصل به پروتئین + مقادیر آزاد)و نیز T3 و T4 آزاد (FT3 و FT4)مورد بررسی قرار گیرند. مقادیر رفرانس در زیر آورده شده اند:

    TSH = 0/4 – 4/5 mu/L

    T3 = 87- 180 ng/dl

    T4 = 5/6 – 13/7 mcg/dl

    FT3= 230 – 420 Pg /dl

    FT4 = 0/8 – 1/5 ng/dl

     

    سطح TSH

    TSH اولین شاخصی است که پزشکان برای ارزیابی عملکرد تیروئید در نظر می‌گیرند. آزمایش TSH میزان هورمون‌های محرک تیروئید را که از هیپوفیز ترشح می‌شود، اندازه گیری می‌کند. TSHآزمایش دقیقی برای تشخیص هم پرکاری و هم کم کاری تیروئید محسوب می‌شود. اگر سطح TSHزیر حد طبیعی باشد، نشان دهنده پرکاری تیروئید است. اگر سطح آن بالاتر از حد طبیعی باشد، معمولاً نشانه‌ای از کم کاری تیروئید است. افرادی که عملکرد تیروئیدشان کمتر از حد معمول است، به دلیل پایین بودن سطح هورمون‌های تیروئید، TSHبیشتری تولید می‌کنند. زیرا غده هیپوفیز می‌خواهد غده تیروئید را برای تولید هورمون‌ها بیشتر تحریک نماید. اگر نتیجه  TSHغیرطبیعی باشد، باید ارزیابی‌های بیشتری در خصوص علت این اختلال صورت بپذیرد.

    سطح T4

    تیروئید به‌صورت عمده هورمون T4 تولید می‌کند و تنها مقدار کمی هورمون T3 تولید می‌نماید.

      T4 به دو شکل در بدن ما وجود دارد:

    • T4 که به پروتئین حامل متصل شده و در خون به‌صورت هورمون ذخیره‌ای در حال گردش می‌باشد، هر زمان که نیاز باشد به T4 آزاد تبدیل می‌گردد.
    • T4 آزاد یا FT4. این شکل از T4 فرم فعال هورمون تیروئید می‌باشد و هر زمان که نیاز باشد وارد سلول‌ها می‌شود.

    سطح بالایی از T4 و یا FT4، نشان دهنده پرکاری تیروئید است و سطح پایین T4 و یا FT4 نشان‌دهنده کم کاری تیروئید. هنگام بارداری و یا مصرف قرص‌های ضد بارداری سطوح پروتئین‌های حامل در خون افزایش می‌یابد. بنابراین ممکن است سطح T4 خانمی بالا باشد، این موضوع الزاماً به معنای پرکاری تیروئید نیست. در برخی از بیماری‌ها و یا هنگام استفاده از کورتیکواستروئیدها (داروهایی که برای درمان آسم، ورم مفاصل و بیماری‌های پوستی استفاده می‌شود)ممکن است سطح پروتئین‌های حامل هورمون‌های تیروئید کاهش یابد، درنتیجه سطح T4 کل کاهش می‌یابد، در این موارد نیز الزاماً شخص به کم کاری تیروئید مبتلا نمی‌باشد.

    سطح T3

    اگر پزشک در فردی که دارای سطح طبیعی FT4 است، به پرکاری تیروئید مشکوک شود، آزمایش شاخص T3 می‌تواند برای مشخص شدن وضعیت مفید باشد. در برخی از موارد پرکاری تیروئید سطح FT4 طبیعی است ولی سطح T3 آزاد یا همان FT3 افزایش می‌یابد. بنابراین اگر پزشک به پرکاری تیروئید مشکوک باشد، اندازه‌گیری هر دو شاخص T4 و T3 می‌تواند مفید باشد. آزمایش T3 به‌تنهایی در تشخیص کم کاری تیروئید مفید نیست، چرا که سطح آن تا زمانی که کم کاری تیروئید به مراحل شدید خود نرسد، کاهش نمی‌یابد.

    آزمایش TSI

    ایمونوگلوبولین تحریک‌کننده تیروئید، یک نوع آنتی‌بادی خود ایمن است که در بیماری گریوز یافت می‌شود.  TSI مشابه TSH عمل می‌کند و با تحریک سلول‌های تیروئید، باعث ترشح هورمون‌های اضافی تیروئید می‌شود. آزمایش TSI میزان TSI در گردش خون را اندازه گیری می‌کند، معمولاً زمانی در خواست می‌شود که:

    • در افراد مبتلا به بیماری گریوز زمانی که تشخیص بیماری مبهم است.
    • در دوران بارداری
    • برای مشخص کردن آنکه آیا یک فرد در حال بهبودی است یا نه

    آزمایش آنتی‌بادی‌های ضد تیروئید

    آنتی‌بادی‌های ضد تیروئید نشانگرهایی در خون هستند که در تشخیص بیماری هاشیموتو بسیار مفید می‌باشند. دو نوع اصلی آنتی‌بادی ضد تیروئید وجود دارد:

    • آنتی‌بادی‌های ضد TG، که به یک پروتئین در تیروئید به نام تیروگلوبولین حمله می‌کنند.
    • آنتی‌بادی تیروئید پراکسیداز یا  ANTI TPO ، آنتی‌بادی‌هایی هستند که به آنزیمی در سلول‌های تیروئید به نام "تیروئید پراکسیداز" حمله می‌کنند.

    امروزه روش های جدید بررسی غده ی تیروئید شامل اسکن غده ی تیروئید و اسکن یُد برداشتی می باشند. در روش اسکن تیروئید، ایزوتوپ یُد به بیمار تجویز شده و منتظر شروع مراحل هورمون سازی مشابه عملکرد طبیعی تیروئید می شوند و از این طریق تفاوت از میزان نرمال تعیین می شود.

    در روش اسکن یُد برداشتی، یُد نشاندار برداشته شده توسط غده ی تیروئید بررسی می شود. افراد هیپوتیروئید کمتر برداشت می کنند و برعکس افراد هیپرتیروئید، یُد بیشتری برداشت می کنند.

    لازم به ذکر است که اندازه گیری T3 و T4 به وسیله روش های RIA انجام می گیرد که جایزه نوبل 1977 را برای مبدعان این روش به ارمغان داشت.

    نشانه های معمول هیپوتیروئیدیسم (کم کاری تیروئید):

    اِدِم، فراموشی، اضافه وزن، خستگی، حساسیت به سرما، موی خشک و شکننده، یبوست، انقباض عضلانی، افسردگی، گواتر(بزرگی تیروئید)، پریود نامنظم با مقدار زیاد

    Image result for ‫تیروئید‬‎

    نشانه های معمول هیپرتیروئیدیسیم (پُرکاری تیروئید):

    کاهش وزن سریع، افزایش اشتها، فشار خون بالا، تعریق، ضعف عضلانی، عدم تحمل گرما، انقباضات روده ای مکرر، لرزش، نامنظم بودن پریود، التهاب و ورم بافت اطراف چشم و گواتر (بزرگی تیروئید)

     Image result for ‫تیروئید‬‎

    شماتیکی از اختلالات غده تیروئید

    http://itajrobe.com/wp-content/uploads/2015/08/thyroid-tests.jpg

     

    رِژیم غذایی:

    به نظر می رسد رژیم غذایی، نقش مؤثری در بهبود عملکرد غده ی تیروئید داشته باشد. تغذیه ی نامناسب و مصرف غذاهای پُرکالری و فاقد مواد مغذی نظیر فست فودها و انواع غذاهای آماده موجب کمبود یُد در بدن می شوند که به تدریج اختلالات تیروئید را به دنبال خواهند داشت. انواع کیک، بیسکویت، شیرینی جات، محصولات قنادی حاوی آرد سفید، چای، قهوه، غذاهای حاوی مواد نگهدارنده، شکر سفید، کمپوت ها و غذاهای چرب از این دسته هستند که باید برای عملکرد مناسب تیروئید به میزان زیادی محدود شوند.

    بعضی غذاها عملکرد هورمون های تیروئیدی را مهار می کنند. این مواد اغلب از خانواده براسیکا هستند و شامل انواع کلم، بروکلی، اسفناج، گل کلم و خردل می باشند. در افراد مستعد ابتلا به کم کاری تیروئید(مثلا افرادی که دارای سابقه خانوادگی آن هستند)، مصرف زیاد سویا، شلغم و یا حتی گردو نیز ممکن است مشکل ایجاد کند. دخانیات(اعم از سیگار، تنباکو و.)و شکر سفید نیز تأثیر منفی در سلامت تیروئید دارند.

    غذاهای دریایی نظیر ماهی و جلبک های دریایی غنی از یُد هستند. افراد مبتلا به اختلالات تیروئید باید پروتئین خالص مصرف کنند، زیرا از ریزش مو که اختلال عمومی در ناهنجاری تیروئید است جلوگیری می کند. حبوبات، لوبیا، تخم مرغ، ماکیان و ماهی پروتئین مناسبی به بدن می رسانند. شیر نیز غذای مناسبی برای افراد تیروئیدی است. همچنین باید سعی شود برای نشاسته رژیم، بیشتر از گندم کامل و سیب زمینی استفاده شود.

    غذاهای غنی از روی هم مفید هستند، چون روی مانع کاهش سطح هورمون T3 در بدن می شود. از غذاهای حاوی روی، می توان به غلات کامل، دانه ها، جگر، پنیر، ماهی و تخم مرغ اشاره کرد.

    افراد مبتلا به اختلالات تیروئیدی روزانه به 400 میکروگرم سلنیوم نیاز دارند که این عنصر به وفور در غلات کامل، امعا و احشا، حبوبات، دانه ها و ماهی یافت می شود.

    ورزش:

    ورزش و تحرک کافی راه مناسبی برای حفظ عملکرد طبیعی غده ی تیروئید است. پیاده روی، دو و کوهنوردی بهترین و مناسب ترین ورزش ها هستند. 20 دقیقه ورزش هوازی در هر روز کمک زیادی به تنظیم غده ی تیروئید می کند. یوگا نیز یکی از ورزش های مفید است، زیرا حرکات منظم و متوالی باعث تحریک کارکرد این غده می شوند.

    استراحت:

    استراحت مناسب و متدهای آرام سازی از راه های مهم درمان بیماری به حساب می آیند. در طول دو ماه اول درمان، هر هفته یک روز استراحت کامل به بیماران توصیه می شود. بدن افرادی که اختلالات تیروئید دارند، نباید زیاد خسته شود و باید از تمام موارد استرس زا و ناراحت کننده دوری نمایند.

    منابع:

    بهناز عباسی مقدم - کارشناس ارشد تغذیه

    ماهنامه ی دنیای تغذیه

    http://doctormanshadi.ir

    http://www.tebyan.net/newindex.aspx?pid=149035

    0

    انفارکتوس میوکارد (Myocardial Infarction)

     

    اگر خونرسانی میوکارد در اثر مسدود شدن شریان ها کرونر به مدت طولانی دچار وقفه شود، انفارکتوس میوکارد یا سکته قلبی (MI)رخ می دهد. قطع خونرسانی موجب اکسیژن رسانی ناکافی به عضلات قلبی می شود، که موجب مرگ (نکروز)عضلات قلب می شود. انفارکتوس میوکارد را عموماً حمله قلبی می نامند.
    علت انفارکتوس معمولاً تشکیل پلاک در طول زمان (آترواسکلروز)است. ممکن است همچنین در اثر لخته هایی ایجاد شود که در ارتباط با آترواسکلروز داخل رگ تشکیل می شود. بیماران عموماً (نه همیشه)دارای علائم شدید هستند، اما بعضی از بیماران بدون علامت هستند که به آن انفارکتوس خاموش میوکارد (silent MI)اطلاق می شود.

    ارزیابی پزشک باید با یک شرح حال بالینی، شامل ارزیابی خصوصیات درد مثل کیفیت، محل انتشار، زمان و سرعت شروع درد (ناگهانی یا تدریجی)، طول علایم، عوامل تشدید کننده و کاهنده درد و هرگونه علایم همراه، مخصوصا علایم گوارشی و ریوی آغاز شود. سندرم حاد کرونری تیپیک اغلب به صورت یک فشار رتوراسترنال گسترده بیان می‌شود که شروع تدریجی داشته، به بازوها یا فک انتشار دارد، با فعالیت تشدید شده و با استراحت یا نیتروگلیسیرین برطرف می‌شود.

    پاسخ به نیتروگلیسیرین، ممکن است یک معیار قابل اعتماد جهت افتراق درد قلبی و غیر قلبی نباشد. برخلاف سرعت شروع تدریجی درد در سندرم حاد کرونری، درد در آمبولی ریه، دایسکشن آئورت و پنوموتراکس، شروع ناگهانی و شدید دارد. درد پلورتیک یا وضعیتی، معرف آمبولی ریه، پریکاردیت، پنومونی یا بیماری عضلانی اسکلتی می‌باشد.

    اما در هر حال و با هر کیفیت درد سینه، وجود ریسک فاکتورهای آترواسکلروز (مثل سن بالا، جنس مرد، دیابت)، احتمال ایسکمی میوکارد را افزایش می‌دهند.
     
    درد ممکن است با ورزش، عصبانیت یا استرس روانی شروع شود، اما سندرم حاد کرونری به طور شایعی بصورت ناگهانی بدون فاکتورهای مستعد کننده آشکار روی می‌دهد و نباید همیشه بدنبال علت خاصی بود. درد قفسه سینه آتیپیک، احتمال این که علایم، ناشی از آسیب یا ایسکمی میوکارد باشد را کاهش می‌دهد. درد با شرایط زیر، مشخصه ایسکمی میوکارد نیست و احتمال قلبی بودن کمتر است: – درد پلورتیک (درد تیز و مشابه درد چاقو که با حرکات تنفسی و سرفه ایجاد شود). – محل اولیه یا تنها محل درد ناحیه میانی یا تحتانی شکم باشد.
    - دردی که با نوک انگشتان نشان داده شود به ویژه در ناحیه اپکس بطن چپ. – دردی که به وسیله حرکت دادن یا لمس دیواره قفسه سینه ایجاد شود. – درد ثابتی که برای ساعت‌های زیادی طول بکشد. – دردهای خیلی کوتاه و مختصر که کمتر از چند ثانیه طول بکشد. – دردی که به اندام‌های تحتانی منتشر شود.

    پیش آگهی

    برآیند بیماری به شریان کرونری بستگی دارد که دچار انسداد و مشکل است. هر چه شخص زودتر به سیستم مراقبت بهداشتی برسد، پیش آگهی بیماری بهتر خواهد بود، زیرا اقدامات اورژانسی برای پیشگیری از آریتمی های مرگبار در دسترس است. بیمارانی که توجهات درمانی بهتری دریافت می کنند و پس از انفارکتوس میوکارد شیوه زندگی خود را مطابق تجویز تغییر می دهند، پیش آگهی بهتری دارند. نوتوانی قلبی می تواند به بیمار در تغییر ایمن شیوه زندگی خود کمک کند.

     

    علائم و نشانه های تشخیصی

    •   درد قفسه سینه که بر خلاف آنژین با استراحت یا نیتروگلیسرین برطرف نمی شود.
    • دردی که به بازوها، فک، کمر یا گردن منتشر می شود
    • احساس فشار روی قفسه سینه
    •   تنگی نفس بخصوص در سالمندان یا زنان
    • تهوع و استفراغ احتمالاً به علت تحریک واگ یا تحریک گیرنده‌های بطن چپ به عنوان قسمتی از رفلکس بزولد- جاریش ممکن است روی دهد.
    •  در سکته خاموش علامتی وجود ندارد و بیشتر در بیماران دیابتی شایع است.
    • تاکیکاردی (ریت قلبی بیشتر از 100)بخاطر تحریک علامتی، درد یا برونده قلبی پایین
    •  فشار خون متغیر
    • اضطراب
    •  بی قراری
    •  احساس مشرف به مرگ بودن
    •  پوست رنگ پریده، سرد، مرطوب؛ تعریق (دیافروز)
    •  مرگ ناگهانی بخاطر آریتمی که معمولاً در طی یکساعت اول رخ می دهد

     

    روشهای تشخیصی

    الکتروکاردیوگرام نوار قلب بیمار در زمان سکته قلبی
    معکوس شدن موج T – نشانه وقوع ایسکمی
    بالا رفتن یا پایین رفتن قطعه ST – نشانه آسیب میوکارد
    امواج Q مشهود و بزرگ – نشانه انفارکتوس


    کاهش فشار نبض در اثر کاهش برونده قلبی


    افزایش تعداد سلول های سفید خون (WBC)به خاطر پاسخ التهابی به آسیب


    شیمی خون:
    بالا رفتن سطح کراتین کیناز MB (CK-MB)– معمولاً به صورت زنجیره ای انجام می شود، مقدار آن مطابق یک منحنی از قبل تعیین شده بالا می رود و نشانگر میزان آسیب یا رفع آسیب میوکارد است.
    بالا رفتن تروپونین I و تروپونین پروتئین T در طی یکساعت پس از آسیب میوکارد


    کم شدن برونده ادراری به کمتر از 25 میلی لیتر در ساعت بخاطر کاهش جریان خون کلیوی

    • اکوکاردیوگرافی
    • آنژیوگرافیImage result for myocardial infarction
    • رادیوگرافی قفسه سینهCXR در سکته  قلبی: در همه بیماران با درد قفسه سینه و سکته  قلبی  ، عکس سینه گرفته می‌شود. در بیماران با سندرم حاد کرونری اغلب غیر تشخیصی است ولی می‌تواند ادم ریه به علت اختلال عملکرد دیاستولی و یا سیستولی ناشی از ایسکمی را نشان دهد. برای تشخیص افتراقی‌های دیگر مثل آمبولی ریه، دایسکشن آئورت مفید است.

    درمان

    درمان معطوف به برگرداندن و پیشگیری از آسیب بیشتر به میوکارد متمرکز است. مداخلات فوری برای رسیدن به بهترین برآیند لازم است.

     

    Image result for myocardial infarction mona

    تعدیل تغییرات پاتولوژیک به وسیله برقراری مجدد جریان خون: در صورتی که ری پرفیوژن بافت میوکارد که در حال تغییر تکاملی از ایسکمی به سمت انفارکت است، خیلی سریع (در عرض 20-15 دقیقه)انجام شود، می‌تواند مانع گسترش نکروز گردد و بعد از این مرحله اولیه، تعداد میوسیت‌ها و بنابراین میزان بافت میوکاردی نجات یافته (ناحیه نکروز به ناحیه در خطر)به طور غیر مستقیم به مدت زمان انسداد کامل شریان کرونری، میزان مصرف اکسیژن میوکارد و جریان خون کولترال بستگی دارد.

    درمان ترومبولتیک (حل کردن لخته)یکی از ابزارهای دستیابی به مرگ و میر کمتر است. یک مقطع زمانی سه ساعته برای بیشینه کردن مزایای درمان ایده آل است. داروها برای بهبود جریان خون به عضله قلب استفاده می شوند در حالی که بار قلب را کاهش می دهند. اکسیژن مکمل برای کمک به تامین تقاضای اکسیژن میوکارد تجویز می شود. داده های آنژیوپلاستی کرونر و مداخله کرونری از راه جلد (استنت گذاری)در شریان مسدود نیز خیلی کمک کننده است. پس از درمان حاد، بیمار بایستی شیوه زندگی اش را تغییر دهد (تغییر رژیم غذایی، ورزش کردن، ترک سیگار و مانند اینها).

    اکسیژن و آسپرین تجویز شود
    داروهای ضد آریتمی تجویز شود، زیرا به دلیل آشفتگی هدایت قلبی وقوع آریتمی شایع است (از قبیل آمیودارون، لیدوکائین، پروکائین آمید)


    کاردیوورژن الکتریکی قلب برای قطع تاکیکاردی بطنی ناپایدار. در کاردیوورژن، یک شوک به قلب داده می شود تا ریتم سینوسی را از سر بگیرد.
    تجویز داروهای ضد فشار خون برای پایین نگاه داشتن فشار خون (هیدرولازین)
    عروقی سازی مجدد از راه پوست


    تجویز درمان ترومبولیتیک در طی 3 تا 12 ساعت از شروع انفارکتوس، زیرا می تواند خونرسانی از شریان مسدود را مجدداً بازیافت کرده، مرگ و میر را کاسته و اندازه محدوده انفارکتوس را کاهش دهد (از قبیل آتلاپتاز، استرپتوکیناز، آنتی استرپلاز، رتپلاز، هپارین نیز پس از ترومبولتیک درمانی شروع می شود).


    تجویز داروهای بلوک کننده کانال کلسیمی، معلوم شده از انفارکتوس و ایسکمی مجدد پیشگیری می کند، و تنها در انفارکتوس هایی کاربرد دارد که هنوز موج Q در نوار قلب وجود ندارد (از قبیل وراپامیل یا دیلتیازم).
    تجویز بلوک کننده های بتا آدرنرژیک، زیرا موجب کاهش مدت درد ایسکمیک و احتمال فیبریلاسیون بطنی می شود، که مرگ و میر را کاهش می دهند (از قیبل پروپرانولول، نادولول، متوپرولول).


    تجویز مسکن برای تسکین درد، کاهش احتقان ریوی، کاهش مصرف اکسیژن میوکارد (داروی انتخابی مورفین است)
    تجویز نیترات ها برای کاهش درد ایسکمیک از طریق گشاد کردن عروق خونی، که به کاهش فشار خون نیز کمک می کند (مثل نیتروگلیسرین)
    بیمار باید در بخش CCU تحت استراحت مطلق باشد(ساعات اول).
    دفع در تخت انجام می شود، استفاده از توالت و زور زدن ممنوع است.
    رژیم غذایی کم چربی، کم کالری، کم کلسترول


    تشخیص های پرستاری

    پروفیوژن بافتی ناکافی
    کاهش برونده قلبی

    اقدمات لازم در طی بستری CCU
     
    حفظ آرامش بیمار:
    پرسنل CCU باید نسبت به نگرانی بیمار در مورد مورتالیتی، پروگنوز و قدرت کارکرد بعدی حساس باشند. یک جو آرام و برقراری ارتباط نزدیک با بیمار و اطمینان بخشیدن وی، باعث کاهش اضطراب و کاهش تون سمپاتیک شده و منجر به کاهش هیپرتانسیون، تاکیکاردی و آریتمی می‌شود.
     
    رژیم غذایی در سکته  قلبی:
    برای کاهش ریسک تهوع و استفراغ بعد از انفارکتوس و کاهش خطر اسپیراسیون، طی 12-4 ساعت اول پذیرش، بهتر است بیمار چیزی نخورد و یا رژیم مایعات صاف شده، دریافت کند. سپس رژیم با 55-50 درصد کالری از کربوهیدرات‌های پیچیده، و تا 30 درصد از چربی‌های غیر اشباع و اشباع مونو باید شروع شود. رژیم باید غنی از غذاهای با پتاسیم، منیزیم و فیبر بالا ولی سدیم پایین باشد.
     
    ضد اضطراب‌ها و خواب آورها در سکته  قلبی :
    اگزازپام خوراکی تا چهار بار در روز، برای کاهش اضطراب طی 24 تا 48 ساعت اول مفید است. دلیریوم ممکن است با داروهای ضد آریتمی، بلوکرها، نارکوتیک‌ها و بتابلوکرها رخ دهد. این داروها در بیماران با وضعیت ذهنی غیر طبیعی باید قطع شوند. هالوپریدول می‌تواند در بیماران با STEMI، با دوز 2 میلی گرم وریدی برای بیماران با بی قراری خفیف و دوز 10-5 میلی گرم برای بی قراری شدید تجویز شود. خواب آورها مثل تمازپام (15 تا 30 میلی گرم)یا معادل آن می‌توانند در صورت نیاز برای خوابیدن استفاده شوند.
     
    داروهای ملین مثل Docusate به میزان 200 میلی گرم روزانه یا دیگر نرم کننده‌های مدفوع باید برای جلوگیری از یبوست و زور زدن (مانور والسالوا) مورد استفاده قرار گیرند.
     
    فعالیت فیزیکی بعد از سکته  قلبی:
    در غیاب عوارض، بیماران با STEMI، نیاز به استراحت در بستر بیشتر از 12 ساعت ندارند مگر این که از نظر همودینامیک اختلال داشته باشند. پیشرفت فعالیت باید براساس وضعیت بالینی، سن بیمار و ظرفیت فیزیکی باشد. در بیماران بدون اختلال همودینامیک، به حرکت درآوردن زودرس بیمار شامل آویزان کردن پاها از لبه تخت، نشستن روی صندلی، ایستادن و قدم زدن اطراف تخت بلامانع است.

     

    درمان دارویی در سکته  قلبی:
    آسپرین و کلوپیدوگرل
    بتابلوکرها.
    مهار کننده‌های سیستم رنین- آنژیوتنسین- آلدوسترون (RAAS):
    ترکیبات نیترات
    استاتین ها
    آنتاگونیست‌های کانال کلسیم:
    دیورتیک‌ها
    ملین ها
     

    منابع:

    parastar.info

    pezeshk.us

    galb.ir

    0

    آمبولی ریه (Pulmonary Embolism)

     

    در آمبولی ریه، جریان خون به ریه در اثر ترومبوز (لخته خون)، هوا یا تکه چربی که در شریان گیر کرده است، مسدود شده و تبادل گازی به مخاطره می افتد.

    بیماران مستعد تشکیل لخته، دچار تجمع خون یا آسیب دیواره عروق بوده یا داروهایی مصرف می کنند که ریسک تشکیل ترومبوز را افزایش می دهند. ترومبوز عموماً در عروق اندام های تحتانی یافت می شود.

    آمبولی چربی بیشتر از ناحیه یک شکستگی استخوانی پایه ریزی می‌شود. لخته خون یا آمبولی چربی از راه جریان خون و با گذشتن از قلب به یکی از سرخرگ‌های خونرسان بافت شُش راه یافته و در آنجا مستقر می‌گردد.  آمبولی ریه در هر سنی ممکن است رخ دهد ولی در بزرگسالان رایج‌تر است.

    وقتی ترومبوز کنده شده و به سمت جریان خون محیطی حرکت می کند، آن را آمبولی می گویند.  با توجه به سایز شریان و سایز آمبولی گیر کرده در آن، بخشی از ریه جریان خون نداشته و عملکرد آلوئولی آن از دست می رود. همانطور که خونرسانی بخشی از ریه ها مختل می شود، آلوئول ها کولاپس شده و آتلکتازی رخ می دهد.

     http://www.fadak.us/A.database/Medicine/learn/L.003/Image/A.0120.1.jpg

    پیش آگهی

    وجود یک ناحیه کوچک آتلکتازی را می توان رفع کرده و عملکرد ریوی را به وضعیت نرمال رساند. اما هر چه آمبولی بزرگتر بوده یا به شریان ریوی اصلی نزدیک تر باشد، نتایج کشنده تر است.

    ممکن است بیمار به مصرف دائمی ضد انعقادها نیاز داشته باشد، اگر حملات تکراری داشته یا آمبولی در اثر اختلال انعقادی زمینه ای باشد.

    شوک و افت فشارخون پایدار، نشانه‌ی شناسایی بیماران در معرض خطر بالا برای عوارض جانبی است. براساس آمار مرکز بین‌المللی ثبت آمبولی ریوی، میزان مرگ‌ومیر در میان بیماران ناپایدار ازلحاظ همودینامیک نزدیک به 58 درصد و در میان بیماران پایدار ازلحاظ همودینامیک حدود 15درصد بود.

    بی‌حرکتی به دلیل بیماری عصبی، سن بیش‌از 75 سال، بیماری قلبی یا تنفسی و سرطان، عوامل خطرساز مرگ در‌میان بیماران مبتلا به آمبولی ریوی حاد هستند. مدل پیش‌آگاهی با ترکیبی از عوامل خطر فردی به‌دست‌آمده است و به‌نظر می‌رسد در شناسایی بیماران با پیش‌آگاهی مطلوب، امیدوارکننده باشد.

    علائم و نشانه های تشخیصی

    • تندی تنفس و کوتاه شدن نفس ها و احساس تنگی نفس
    • شنیدن صدای رال (کراکل)ریوی
    • شنیدن صدای دوم قلب
    • تندی ضربان قلب (بیشتر از 100 تپش در دقیقه)
    • تب اندک ولی بیش از °37.8
    • تعریق شدید (دیافورز)
    • شنیدن صدای گالوپ s3 یا s4 (صدای سوم و چهارم قلب)
    • سنکوپ (غش کردن یا حالت غش پیدا کردن)
    • همراه بودن علایم و نشانه های بالینی ترومبوفلبیت
    • تورم و درد اندام زیرین (اگر باشد معمولا قبل از سایر علایم نیز دیده می شود)
    • شنیدن صدای سوفل قلبی
    • سیانوز (آبی یا کبود شدن انتهای انگشتان، لب ها یا صورت و مخاط ها به علت کمبود اکسیژن خون)
    • درد قفسه سینه
    • سرفه (گاهی همراه با خلط خونی)
    • بروز ادم حاد ریه

    عوامل مستعد کننده:

    لخته شدن خون در سیاهرگ‌های عمقی. این حالت هر زمان که خون در داخل رگ تجمع یافته و به خوبی جریان نداشته باشد می‌تواند ایجاد شود. عوامل تشدید کننده بیماری

    • سن بالای 60 سال
    • هرگونه آسیب یا بیماری نیازمند استراحت طولانی در بستر
    • نشستن در یک حالت ثابت به مدت طولانی برای نمونه در مسافرت با هواپیما
    • جراحی گذشته
    • نارسایی احتقانی قلب
    • اختلالات ریتم قلب
    • پرخونی پلی سیتمی
    • کم خونی همولیتیک
    • شکستگی استخوان
    • چاقی
    • مصرف دخانیات
    • بارداری
    • مصرف قرص‌های ضد بارداری به ویژه در خانم‌های سیگاری
    • فشار خون بالا
    • سرطان که شایعترین آن سرطان پانکراس است
    • وجود کاتتر های ورید مرکزی

    تست های تشخیصی

    در رادیوگرافی قفسه سینه ممکن است اتساع شریان ریوی یا پلورال افیوژن دیده شود.
    اسکن ریه نشانگر عدم تطابق تهویه – پرفیوژن است
    CT اسکن هلیکال وجود لخته در شریان های ریوی را نشان می دهد
    آنژیوگرافی ریوی نشانگر وجود لخته است
    گازهای خون شریانی کاهش فشار اکسیژن (PaO2)و دی اکسید کربن (PaCO2)را نشان می دهد، به سایز لخته بستگی دارد.
    زمانی که واقعه ترمبوآمبولی رخ می دهد، D-dimer مثبت می شود.
    سونوگرافی اندام تحتانی غالبا برای آزمایش وجود ترومبوز انجام می شود.

     Image result for ‫آمبولی ریه‬‎

    درمان

    درمان روی رفع نیاز اکسیژن بدن، پیشگیری از بزرگ شدن یا حرکت لخته، پیشگیری از تشکیل لخته های جدید متمرکز است.

    تجویز اکسیژن مکمل
    تجویز داروهای ترومبولیتیک برای ارتقای شانس تجزیه لخته های موجود: اوروکیناز، آلتپاز
    تجویز ضد انعقادها برای پیشگیری از تشکیل لخته های بعدی: هپارین، وارفارین
    تجویز مسکن برای کنترل درد و کاهش تقاضای اکسیژن میوکارد: مورفین
    درج فیلتر ورید اجوف از طریق جراحی در بیماران منتخب برای پالایش لخته ها و جلوگیری از سفر آنها به از اندام های تحتانی و ورید اجوف تحتانی به سمت ریه ها
    استراحت در تخت برای پیشگیری از جدا شدن ترومبوز از اندام های تحتانی
    تخلیه آمبولی از طریق جراحی در بیماران منتخب در صورت لزوم

     

    تشخیص های پرستاری

    اختلال تبادل گازی
    پرفیوژن ناموثر بافتی
    اضطراب

     

    مداخلات پرستاری

     

    Image result for ‫آمبولی ریه‬‎

     

    وضعیت قلبی عروقی از نظر ریت، ریتم، صدهای قلبی و نارسایی نبض پایش شود
    گازهای خون شریانی از نظر تغییرات و کاهش اکسیژناسیون پایش شود (طریقه صحیح تهیه نمونه خون شریانی)
    پالس اکسیمتری از نظر اشباع اکسیژن پایش شود
    بیمار در وضعیت فاولر کامل گذاشته شود
    از بیمار بخواهید تمرینات چرخیدن، سرفه و تنفس عمیق انجام داد تا حرکت هوا بهبود یابد
    ریت تنفسی، تلاش تنفسی، استفاده از عضلات فرعی، رنگ پوست و صداهای ریوی پایش شود


    موارد زیر به بیمار آموزش داده شود:
      » اجتناب از نشستن یا ایستادن بلند مدت برای کاهش شانس تشکیل لخته
      » اجتناب از روی هم انداختن پاها برای اجتناب از انقباض عروق اندام تحتانی، کاهش شانس تشکیل لخته
      » طریقه شناسایی عوارض جانبی داروهای ضد انعقاد از قبیل خونریزی یا خونمردگی
      » آمبولی ریه از عوارض جانبی استفاده نادرست ضد بارداری های هورمونی بوده و از راه های پیشگیری از بارداری دیگری در آینده استفاده کند.

    • از استراحت طولانی‌مدت در بستر در بیماری خودداری کنید. در دوره نقاهت از جوراب کشی بهره‌گیری کنید (چه در هنگام استراحت در بستر و چه در هنگام برخاستن از بستر)
    • پس از جراحی هر چه زودتر حرکت اندام‌های زیرین و راه رفتن را آغاز کنید.
    • خودداری از کاربرد دخانیات، به ویژه در خانم‌های 35 سال به بالا که قرص ضد بارداری مصرف می‌کنند.
    • دوری از جراحی‌های غیر ضروری. در این موارد از روش‌های دیگری به جز جراحی بهره‌گیری کنید.
    • در سفر هر 1-2 ساعت زمانی ایستاده و راه بروید.
    • مصرف یک قرص آسپرین در روز می‌شود نقش پیشگیری کننده در این زمینه داشته باشد؛ در این باره با پزشک خود مشورت کنید.

     

    منابع:

    ویکی پدیا

    parastar.info

    pezeshkyemrooz.com

    0
    سندرم دیسترس(زجر)تنفسی حاد

    (ARDS)Acute respiratory distress syndrome

    تعریف بیماری

    سندرم زجر تنفسی حاد یک سندرم بالینی متشکل از تنگی نفس شدید با شروع سریع،کاهش سطح اکسیژن خون و تجمع مایع در ریه است که در نهایت منجر به نارسایی تنفسی می شود.ARDS در اثر آسیب منتشر ریوی به دلیل گروه زیادی از اختلالات زمینه ای داخلی و جراحی ایجاد می شود.

     

    ریه ها در نتیجه تجمع مایعات در ریه ها سفت شده اند. مایع در بافت ریه (بینابینی)و آلوئول ها تجمع می یابد. این مایع و سفتی ریه موجب می شود که توانایی ریه ها برای حرکت هوا به داخل و خارج از ریه (تهویه)به مخاطره بیفتد و تضعیف شود.

    بافت ریه دارای یک پاسخ التهابی است. آسیب به سورفکتانت داخل آلوئول ها موجب کولاپس آلوئولی می شود، که باعث مخاطره هر چه بیشتر تبادل گازی می شود. تلاش برای ترمیم آسیب آلوئولی ممکن است منجر به فیبروز ریه شود. حتی با وجود افزایش ریت تنفسی، اکسیژن کافی نمی تواند وارد گردش خون عمومی شود (هیپوکسمی). اشباع اکسیژن کاهش می یابد. اسیدوز تنفسی رخ می دهد، و بیمار با زجر و دیسترس تنفسی ظاهر می شود.

     

    Image result for ‫سندرم دیسترس تنفسی حاد‬‎

    سندرم دیسترس تنفسی حاد بالغین  ARDS از سه فاز اگزوداتیو، پرولیفراتیو و فیبروتیک تشکیل شده است که فاز فیبروتیک آن معمولا غیر قابل برگشت است. معمولا علائم بالینی در 50 درصد موارد در 24 ساعت اولیه پیشرفت می کند و در 85 درصد موارد در 72 ساعت اول ARDS خود را نشان می دهد. بیماران در ابتدا تاکی پنه و دیس پنه بدون یافته سمعی غیر طبیعی در ریه دارند.

    علائم و نشانه های تشخیصی

    هیپوکسمی – ناکافی بودن سطح اکسیژن خون، علیرغم اکسیژن مکمل 100%
    مشکل تنفسی (تنگی نفس)– افزایش نیاز به اکسیژن برای لحاظ کردن تقاضای بدن منجر به تنگی نفس می شود. همانطور که مایع در ریه ها بیشتر جمع می شود، تقاضای اکسیژن افزایش می یابد و برآورده کردن این نیاز و تقاضا بدتر و سخت تر می شود.
    ادم ریوی – تجمع مایعات در ریه است.
    ریت تنفسی بیشتر از 120 در دقیقه (تاکی پنه)– بدن در تلاش برای جبران کمبود اکسیژن، تنفس را سریع تر می کند.
    کاهش صداهای تنفسی – بخاطر وجود مایع در آلوئول ها، شنیدن صداهای تنفسی سخت تر می شود، هوایی از میان آلوئول های فروپاشی شده عبور نمی کند که صدایی تولید شود.
    اضطراب – ثانویه به کاهش اکسیژن و نبود اکسیژن کافی
    صدای خس خس (کراکل)ریه ها – عبور هوا از میان مایع داخل آلوئول ها و مجاری هوای کوچک در طی دم و بازدم موجب صدای خس خس می شود (که از ابتدا شنیده نمی شد)


    ویزینگ (خر خر یا رونشی)– التهاب رخ داده یا خلط جمع می شود. این موجب تنگ شدن راه های هوایی شده، صدایی تولید می کند که حاصل عبور هوا از مجاری هوایی تنگ است.
    بی قراری – در رابطه با کاهش سطح اکسیژن
    سیانوز – در رابطه با کمبود اکسیژن
    استفاده از عضلات فرعی تنفسی – به کشیدگی عضلات بین دنده ای و زیر جناغی توجه کنید.

     

    عوامل مستعد کننده ARDS:

     Image result for ards

    آسیب ریوی ممکن است مستقیما در خود ریه (عفونت ریه ، ورود محتویات معده به ریه (اسپیراسیون)، غرق شدگی، کوفتگی ریه در اثر صدمات فیزیکی وارد شده) یا به علل غیر مستفیم (عفونت سیستمیک و وجود باکتری در خون)، اسیب سر ، تزریق خون مکرر، سوختگی، مصرف بیش از حد مواد مخدر و.) رخ می دهد.
    ARDS بیشتر در اثر شوک، عفونت یا در نیتجه تروما یا صدمه استنشاقی رخ می دهد. بیماران ممکن است هیچ تاریخچه ای از مشکلات ریوی نداشته باشند، این بیماری را سندرم دیسترس تنفسی بالغین نیز می نامند.Image result for ards

    تست های تشخیصی

    اگر حدود 24 ساعت پس از احیاء از شوک و تروما یا سپسیس، بدون وجود علل شایع هیپووکسمى در این شرایط – یعنى نارسائى مکانیکی، آتلکتازی، آسپیراسیون و کوفتگى ریه‌ها – هیپوکسمى ایجاد گردد، تشخیص ARDS قطعى مى‌شود.

    در عکس قفسه سینه معمولاً یک ارتشاح منتشر دیده مى‌شود. از نظر پاتولوژی، در ریه یک واکنش التهابى غیراختصاصى روى مى‌دهد.

    در ساعت‌هاى اولیه بعد از آسیب یا سپسیس، ادم بینائى رخ داده، آلوئل‌ها ظرف یک روز کاملاً پر مى‌شوند. منوسیت‌ها و نوتروفیل‌ها به فضاى بینابینى حمله کرده، ظرف یک هفته بافت اسکار شروع به تشکیل مى‌کند. اگر این روند متوقف نشود، ریه‌ها قوام خمیرى یافته، نمائى شبیه کبد پیدا مى‌کنند؛ حتى ممکن است ریه‌ها کاملاً فیبروزه شوند.

    پالس اکسیمتری سطح اکسیژن پایین کمتر از 90 درصد را نشان می دهد.
    گازهای خون شریانی (ABGs)اسیدوز تنفسی را نشان می دهد – افزایش PaCO2 (بیشتر از 45 mmHg)، کاهش PaO2 حتی با وجود تجویز اکسیژن مکمل
    رادیوگرافی قفسه سینه – در هر دو ریه رسوخ مایع در میدان ریوی دیده می شود که دارای زمینه سفید رنگ یا ظاهر شیشه ای است
    فشار گوه ای مویرگ ریوی (PCWP)کم تا طبیعی است.

     

    درمان

    استراحت مطلق
    لوله گذاری تراشه
    تهویه مکانیکی با فشار مثبت انتهای بازدمی (PEEP)یا فشار مثبت مداوم راه هوایی (CPAP)
    تجویز بی حس کننده در زمان قراردادن لوله تراشه جهت آسایش بیمار (پروپوفل)
    تجویز داروهای بلوک کننده عصبی عضلانی – در بیماران تحت ونتیلاتور استفاده می شود تا از مقاومت بیمار نسبت به دستگاه پیشگیری شود. این داروها به عضلات تنفسی نیز استراحت می دهند (پانکورونیوم، وکورونیوم)
    تجویز دیورتیک ها برای کمک به دفع مایعات اضافی از ریه ها (فورسماید، اتاکرینیک اسید، بومتانید)
    تجویز بلوک کننده های H2 یا مهار کننده های پمپ پروتون برای کاهش اسید گاستریک – این درمان موجب کاهش احتمال زخم استرسی معده یا آسپیراسیون اسید معده به داخل ریه خواهد شد (رانیتیدین، فاموتیدین، نیزاتیدین، اومپرازول)
    تجویز ضد انعقادها – لخته می تواند از علل این بیماری باشد، بی حرکتی با تشکیل لخته همیاری می کند (هپارین)
    تجویز مسکن – ارتقای آرامش بیمار و کاهش تقاضای اکسیژن میوکارد (مورفین)
    تجویز استروئیدها – کاهش پاسخ التهابی در بافت های ریه (هیدروکورتیزون، متیل پردنیزولون)
    تجویز سورفکتانت خارجی – براکتنت
    تجویز آنتی بیوتیک – درمان عفونت تنفسی یا سیستمیک. بهتر است براساس نتایج کشت و آنتی بیوگرام خلط تعیین شود. ممکن است برای پوشش ارگانیسم عفونی احتمالی داده شود که موجب C&S می شود.

     

    تشخیص های پرستاری

    الگوی تنفسی ناموثر
    اختلال تبادل گازی
    پرفیوژن بافتی ناموثر

     

    مداخلات پرستاری

    پایش شمارش سلول های سفید خون: تعداد WBC با عفونت و التهاب بالا می رود. بیماران مبتلا به سرکوب ایمنی یا عفونت ویروسی دچار کاهش WBC می شوند.
    پایش هموگلوبین (Hgb)و هماتوکریت (Hct)از نظر آنمی ها.
    پایش PT، PTT و INR برای ناهنجاری های انعقادی، پایش دوزاژ هپارین
    پایش و ثبت مایعات ورودی و خروجی:
    » پایش بیمار از نظر نارسایی کلیوی یا افت عملکرد کلیوی (کاهش برونده ادرار به کمتر از 30 میلی لیتر در ساعت)و پایش BUN و کراتینین
    » پایش بیمار از نظر احتمال اورلود مایعات – مایعات بیشتری نسبت به مایعات دفعی دریافت می شود. بیمار ممکن است نهایتاً به نارسایی قلبی مبتلا شود، موجب بدتر شدن وضعیت تجمع مایعات در ریه ها شود.
    توزین روزانه بیمار – ناتوانی بدن در کنترل مایعات اضافی، موجب تجمع ثالثیه مواد در فضاهای بین بافی می شود که حاصل آن افزایش وزن و ادم است.
    تغییر وضعیت بیمار هر 2 ساعت یکبار برای پیشگیری از فشار تجمعی و از بین رفتن تمامیت پوستی
    اجتناب از فعالیت زیاد بیمار در طی درمان – بیمار به سادگی خسته می شود و دچار مشکل افزایش تقاضای اکسیژن می شود. بایستی بین فعالیت ها دوره های استراحت در نظر گرفته شود.


    ♦ موارد زیر به بیمار آموزش داده شود:
    » اهمیت انجام سرفه و تمرینات تنفسی – پس از قطع ونتیلاتور لازم است که بیمار بتواند هوای کافی دم و بازدم کند. سرفه به دفع باقیمانده مایعات از ریه ها کمک می کند.
    » طریقه شناسایی علائم دیسترس تنفسی، هر نشانه ای مبنی بر برگشت علائم تنگی نفس، سرفه، ویزینگ، تنفس سریع، سیانوز، بی قراری یا اضطراب.

    عوارض بیماری

    متاسفانه طبقه بر آورد‌های انجام گرفته میزان مرگ‌ و میر 26 الی‌ 44 % می‌باشد که اکثر مرگ‌ و میر‌ها به علت مسائل غیر ریوی  نظیر عفونت سیستمیک می‌باشد. عوامل خطر ساز برای افزایش میزان مرگ و میر می‌تواند شامل سن بالا، نارسایی عضوی قبلی‌ نظیر نارسایی کبد و کلیه، مصرف طولانی‌ مدت الکل و عفونت سیستمیک قبلی‌ باشد.

    در کسانی‌ که زنده می‌مانند معمولا میزان بروز افسردگی و بار فشار روانی بعد از حادثه زیاد است.

    منابع:

    PEZESHK.US

    PARASTAR.INFO

    SALAMATWIKI.IR

     

    0

    تامپوناد قلبی (Cardiac tamponade)

     

    در این اختلال مقادیر زیادی مایع در کیسه اطراف قلب (پریکارد)تجمع می یابد و روی قلب فشار آورده موجب می شود که پرشدگی بطن کاهش یابد. در نتیجه با هر انقباض قلبی خون کمتری به بیرون پمپ می شود. فشار حاصله ممکن است در اثر تجمع مایع، چرک یا خون بوجود آید. نتیجه نهایی کاهش حجم ضربه ای قلب و برونده قلبی است.

    Image result for tamponade cardiac

    علل تامپوناد؛ ممکن است تروما، اورمی پس از تروما یا پس از جراحی یا پس از انفارکتوس میوکارد یا سرطان باشد. مایع ممکن است سریعا یا در طول زمان در پریکارد تجمع یابد. تامپوناد یک بیماری تهدید کننده زندگی است. میزان جدیت اختلال به میزان مایع تجمع یافته و میزان کاهش پر شدگی بطنی بستگی دارد.

     

    پیش آگهی

    تامپوناد قلبی یک اورژانس پزشکی است و مستلزم مداخلات فوری است از قبیل تخلیه مایع از پریکارد. زمانی که مایع داخل پریکارد خارج می شود، وضعیت بیمار سریعا تثبیت می شود. اگر مایع مجدد تجمع یابد، و عود کننده باشد، ممکن است جراحی لازم شود. پیش آگهی بیماری به اتیولوژی بیماری بستگی دارد.

    علائم و نشانه های تشخیصی

    اتساع وریدهای گردن - تجمع مایع در پریکارد روی قلب فشار آورده و اجازه نمی دهد وریدهای گردنی و ورید ژگولار به طور کامل تخلیه شود. این موجب اتساع وریدهای گردنی می شود که در زمان دم شدیدتر است.
    بی قراری در اثر کاهش اکسیژن رسانی به مغز.
    گنگ و گم شدن صداهای قلبی - صداهای قلبی از میان مایع داخل پریکارد سمع می شوند بنابراین گنگ و پیچشی است.
    نبض متقاطع - در طی دم میزان SBP حدود 10 میلی متر جیوه یا بیشتر کاهش می یابد. نبض پارادوکس در اثر تغییر فشار داخل قفسه سینه و کاهش پرشدگی بطنی در طی دم رخ می دهد که با کاهش پرشدگی بطنی، کاهش برونده قلبی و افت SBP همراه است.
    تعریق
    تنگی نفس
    تاکیکاردی
    افت فشار خون
    خستگی

     

    تست های تشخیصی

    اکوگاردیوگرافی: تصاویر سونوگرافیک قلب برای بررسی و شناخت موضع، ساختار و حرکات قلب. بطن و دهلیزها فشرده هستند. مایع در داخل ساک پریکاردیال یافت می شود.
    کاتتریزاسیون قلبی
    رادیوگرافی قفسه سینه بزرگی قلب را نشان خواهد داد اگر افوژن وجود داشته باشد
    الکتروکاردیوگرام برای مشخص کردن سایر مشکلات قلبی.

    درمان

    هدف از درمان این بیماری کاهش فشار وارده بر قلب می باشد که در اثر تجمع مایع در پریکارد رخ داده است. برای حمایت و تثبیت وضعیت بیماران، ممکن است موارد زیر لازم باشد.

    پریکاردیوسنتز - در این رویه، نیدلی به داخل پریکارد گذاشته می شود و مایع تخلیه می شود.
    تجویز داروهای آدرنرژیک - برای افزایش ریت قلبی و فشار خون

     

    تشخیص های پرستاری

    اضطراب
    خونرسانی ناموثر بافتی
    کاهش برونده قلبی

    مداخلات پرستاری

    پایش علائم حیاتی
    اطمینان از اکسیژناسیون کافی بیمار

    منبع:سایت parastar.info

    0

    ادم ریوی (Pulmonary Edema)

    تضعیف و نارسایی قدرت پمپ خون قلب در مبتلایان به نارسایی سمت چپ قلب، انفارکتوس حاد میوکارد، نارسایی قلبی شدید و همچنین  اورلود مایعات در گردش شاهد تجمع مایعات در ریه ها هستیم که به این وضعیت ادم ریوی اطلاق می شود. بیمار هیپوکسی را تجربه خواهد کرد، هیپوکسی اکسیژن رسانی ناکافی به بافت ها است که در اثر کاهش اکسیژن خون رخ می دهد. مشکلات غیرقلبی متعددی وجود دارد که ممکن است منجر به آمبولی ریه و ادم ریوی شوند.

     Image result for pulmonary edema

    پیش آگهی

    عملکرد ضعیف قلب موجب اورلود مایعات شده، که نتیجه اش کاهش هر چه بیشر عملکرد قلبی است و با تنگی نفس چشمگیر همراه است.

     

    علائم و نشانه های تشخیصی

    تنفس سخت حتی در وضعیت نشسته (در اثر تجمع مایعات در ریه ها)
    تنفس سریع – معمولاً بیشتر از 20 تنفس در دقیقه (تاکی پنه)، تلاش بدن در اکسیژن رسانی بیشتر موجب تاکی پنه می شود.
    خلط کف آلود با رگه های خون در اثر افزایش نفوذ پذیری مویرگی
    سیانوز
    پوست سرد و مرطوب – زیرا بدن جریان خون را به عروق محیطی منحرف می کند
    بی قرار و ترس در اثر کمبود اکسیژناسیون
    اتساع ورید گردن در اثر افزایش فشار داخل قفسه سینه
    صدای قلقل، ویزینگ در ریه ها، در اثر حرکت هوا از میان مایع

     

    تست های تشخیصی

    اشباع اکسیژن کمتر از 90 درصد
    رادیوگرافی قفسه سینه – وجود مایع در آلوئول ها، بزرگی قلب
    اکوکاردیوگرام – تعیین درصد کسر تخلیه ای قلب

     

    درمان

    درمان ممکن است در منزل ادامه داده شود، مگر اینکه شرایط بیمار مستلزم بستری شدن باشد. درمان فوری نارسایی قلبی انجام می شود، در حالیکه به دنبال تصحیح علت زمینه ای هستیم.
    تجویز اکسیژن مکمل – برای افزایش فشار اکسیژن شریانی. تهویه مکانیکی ممکن است لازم باشد
    تجویز مورفین – برای کاهش فشار دهلیز چپ، کاهش تقاضای اکسیژن میوکارد، کاهش اضطراب، تسکین درد
    تجویز دیورتیک ها – دفع مایعات اضافی (فورزماید، بومتانید، میولازون)
    تجویز اینوتروپ های قلبی برای تقویت عملکرد قلبی (دوبوتامین، اینامورینون، میلرینون)
    تجویز نیترات ها برای کاهش فشار خون، کاهش فشار پرشدگی بطن چپ (ایزوسورباید دی نیترات)

     

    تشخیص های پرستاری

    اختلال تبادل گازی
    اضطراب
    افزایش حجم مایعات

     

    مداخلات پرستاری

    بیمار در وضعیت فاولر کامل قرار داده شود، تا تبادل گازی و حرکات دیافراگمی تسهیل شود، نشستن کنار تخت در حالیکه پاها آویزان است به بهبود وضعیت تنفسی بیمار کمک می کند.
    پایش عملکرد قلبی عروقی از نظر تغییرات صداهای قلبی، وجود صداهای اضافی، مورمور
    پایش عملکرد تنفسی از نظر تغییرات صداهای ریه، اتساع قفسه سینه، بررسی اشباع اکسیژن (پالس اکسیمتری)
    اندازه گیری و ثبت مایعات ورودی و خروجی
    توزین روزانه بیمار – اطلاع به پرستار یا پزشک در صورت افزایش وزن بیشتر از 2 پوند در روز
    در صورت افزایش BUN و کراتینین بیمار گزارش شود.
    ویژگی ها خلط بررسی و ثبت شود
    موارد زیر به بیمار آموزش داده شود
    » در صورت بروز علائم اورلود مایعات به پرستار یا پزشک اطلاع دهد: افزایش وزن، تنگی نفس، خستگی، درد قفسه سینه
    » در صورت تنگی نفس و مشکلات تنفسی به اورژانس مراجعه کند
    » میزان سدیم مصرفی رژیم غذایی خود را کاهش دهد
    » در موقع خواب زیر سر خود را بالا نگهدارد. سه بالش یا دو بلوک سر تخت خود را بالا ببرد.

    منبع: سایت parastar.info

    0

    ضربه مغزی (Head Injury)

     

    ضربه مغزی وارد شدن صدمه به سر بیمار است. جراحت حاصله از ضربه مغزی می تواند یک خراش یا له شدگی ساده بر روی پوست سر باشد یا جراحت داخلی شدید با یا بدون شکستگی جمجمه رخ دهد. ممکن است خونریزی داخل جمجمه یا ادم مغزی ناشی از هیپوکسی رخ دهد که موجب کاهش توانایی های شناختی و کارکردی بیمار می شود.

     

    انواع مختلفی از صدمات و جراحات ممکن است رخ دهد. صدمات باز سر عمدتاً در اثر زخم پرتابه هایی از قبیل گلوله تفنگ یا ضربه با چاقو رخ می دهد. صدمات بسته سر عمدتاً در اثر جراحات ناشی از سقوط، تصادف وسایل نقلیه، صدمات ورزشی یا دعوا و جنگ رخ می دهد.


    کوبیده شدن مغز (Concussion):

    در اثر وارد شدن ضربه به سر، زمانی رخ می دهد که جراحت شبه له شدگی بر روی مغز رخ دهد، که حاصل برخورد مغز با دیواره داخلی جمجمه است. نقطه وارد شدن جراحت که همان نقطه ای از مغز است که به دیواره داخلی جمجمه برخورد کرده است را آسیب کوبشی (coup injury)مغز می نامند. وقتی که مغز به یک سمت از دیواره داخلی جمجمه برخورد می کند، در برگشت به صورت انعکاسی سمت دیگر مغز به دیواره مقابل برخورد می کند که این نیز موجب صدمه به مغز می شود و آنرا صدمه کوبشی معکوس (countercoup injury)می نامند. بیماران مبتلا به صدمه کوبشی مغز ممکن است افت موقت هوشیاری را همراه با برادیکاردی یا کند شدن ضربان قلب، افت فشار خون، تنفس کند و سطحی، فراموشی ناشی از صدمه و فراموشی بلافاصله پس از واقعه، سردرد، افت موقت تمرکز ذهنی را تجربه کنند.

     

    کوفتگی (له شدگی)مغزی (Cerebral contusion):

    آسیب خیلی جدی تری از صدمه کوبشی مغز است. مغز آسیب بدتری دیده، ادم مغزی یا خونریزی مغزی ممکن است رخ دهد و موجب نکروز بافت مغز می شود. عموماً بیماران مبتلا به کوفتگی مغز هوشیاری خود را از دست می دهند.
    ضربه مغزی - نگارش پایان نامه پرستاری

     

    خونریزی ممکن است در سطوح مختلفی رخ دهد، بین جمجمه و پوشش خارجی (dura mater)مغز یا سخت شامه، بین لایه های پوششی مغز، یا داخل خود بافت مغز.

    خونریزی ممکن است به صورت حاد و در زمان صدمه رخ دهد یا ساعت ها تا هفته ها بعد رخ دهد.

    هماتوم اپیدورال: در زمان وارد شدن صدمه مغزی از یک موضع شریانی رخ می دهد. خون بین جمجمه و سخت شامه، خارجی ترین لایه پوششی مغز، تجمع می یابد. معمولا موضع این خونریزی منطقه تمپورال مغزی است. بیمار معمولاً هوشیار است و بلافاصله پس از ضربه به مغز صحبت می کند. در طی زمان کوتاهی بیمار ناپایدار شده و سپس بی هوش می شود. جراحی اورژانس اعصاب برای رفع فشار بر مغز و قطع خونریزی ضروری است.


    هماتوم ساب دورال: معمولاً خونریزی ناشی از منبع وریدی در منطقه ای زیر پرده سخت شامه و بالای پرده عنکبوتی (arachnoid mater)است. این نوع هماتوم در بعضی از بیماران به صورت حاد رخ می دهد، اما ممکن است به صورت کند و مزمن رخ دهد، بخصوص در بیماران سالمند. بیماران سالمند دارای خونریزی مزمن ممکن است خون زیادی در موضع تجمع یابد، قبل از اینکه علائم ظاهر شود، که به علت تغییرات حجم بافت مغزی ناشی از سالمندی است.

    خونریزی تحت عنکبوتیه (SAH): موجب تجمع خون در منطقه ای بین پرده عنکبوتیه و نرم شامه (pia mater)می شود. در این منطقه مایع مغزی نخاعی یافت می شود.

    خونریزی داخل مغزی (ICH): شامل تجمع خون در داخل بافت مغز است. این ممکن است در اثر نیروهای برشی وارده بر بافت مغز رخ دهد که در اثر حرکت پیچشی بین بخش بالایی مغز (مغز پیشین)و ساقه مغز یا پاره شدن عروق کوچک در داخل مغز رخ می دهد. این حالت با ادم و بالا رفتن فشار داخل جمجمه همراه خواهد بود.


    شکستگی ساده جمجمه بدون جابجایی بوده و نیاز به مداخله خاصی ندارد. شکستگی فرو رفته جمجمه دارای تکه های استخوانی جدا شده از شکستگی استخوان جمجه است که بر بافت مغزی فشار وارد می کند. این نوع شکستگی به تصحیح از طریق جراحی نیاز دارد.

    شکستگی بازیلار جمجمه (قاعده مغز)با نشانه های کلاسیک شکستگی همراه است که شامل کبودی حدقه چشم یا نشانه راکون (raccoon sign)، خونریزی پشت پرده گوش یا نشانه باتل(Battle’s sign)و نشت مایع مغزی نخاعی از بینی یا گوش (بررسی از طریق وجود گلوکز در ترشحات خارج شده از بینی)است.

    پیش آگهی

    پیش آگهی پس از صدمه مغزی به طور زیادی به موضع صدمه، شدت آسیب واقعه، و درمان دریافتی بیمار بستگی دارد. بیمارانی که بیشتر از 2 دقیقه بی هوشی داشته اند ممکن است صدمه شدید دیده و بنابراین بدترین پیش آگهی را دارد. بیمارانی که حافظه خود را از دست می دهند، چه در زمان حادثه و بلافاصله پس از آن، نیز دارای صدمه شدید مغزی بوده و پیش آگهی بدی دارند. بعضی از بیماران به عنوان یک عارضه تاخیری ضربه مغزی دچار خونریزی می شوند، که ساعت ها و حتی در بعضی موارد روزها پس از ضربه مغزی خونریزی می دهند. اختلال تشنج پس از صدمه نیز از عوارض تاخیری ضربه مغزی است.

    علائم و نشانه های تشخیصی

    نگارش پروپوزال پرستاری - ضربه مغزی سردرد ناشی از صدمه مستقیم و یا ناشی از افزایش فشار داخل جمجمه
    عدم آگاهی به زمان و مکان یا تغییرات شناختی
    تغییرات کلام
    تغییرات حرکات فیزیکی
    تهوع و استفراغ در اثر افزایش فشار داخل جمجمه
    برابر نبودن سایز مردمک ها – در صورت وقوع تغییرات نورولوژیک تعیین سایز مردمک مهم است، تعدادی از بیماران به طور معمول دارای مردمک نابرابر هستند.
    کاهش یا فقدان واکنش مردمک به نور در اثر صدمه نورولوژیک
    کاهش سطح هوشیاری یا از دست دادن هوشیاری
    فراموشی (Amnesia)

    تست های تشخیصی

    رادیوگرافی جمجمه نشانگر شکستگی است
    تصویر MRI ادم و خونریزی را نشان می دهد
    تصاویر CT-scan نشان دهنده خونریزی، ادم مغزی، جابجایی خط وسط ساختار مغزی است.
    الکتروانسفالوگرام (EEG)یا نوار مغزی نشانگر فعالیت تشنجی کانونی است.

    درمان

    مداخله جراحی ممکن است ضروری باشد. باز کردن جمجمه (craniotomy)برای موارد زیر انجام می شود:
     » خارج کردن هماتوم
     » بستن عروق خونریزی دهنده
     » ایجاد سوراخ بور (سوراخ با دریل)برای رفع فشار بر مغز
     » خارج کردن مواد خارجی و سلول های مرده (دبریدمان)
    ضربه مغزی - ترجمه متون پرستاری تجویز آنتی بیوتیک در صدمات باز مغزی جهت پیشگیری از عفونت
    حمایت تهویه ای در صورت نیاز – لوله گذاری تراشه و تهویه مکانیکی
    تجویز دوز کم مخدر برای بی قراری، آژیتاسیون و درد در بیماران وابسته به ونتیلاتور
     » مورفین سولفات
     » فنتانیل سیترات
    تجویز داروهای اسموتیک برای افزایش دفع ادرار در جهت کاهش ادم مغزی
     » مانیتول
    تجویز دیورتیک های لوپ برای کاهش ادم و حجم خون در گردش
     » فورزماید
    تجویز مسکن
     » استامینوفن (تیلونول)
    رژیم غذایی سرشار از پروتئین، کالری، ویتامین
    تزریق پک سل (سلول قرمز بدون پلاسما)و پلاکت – در صورتی که شمارش سلول های خونی نشانگر نیاز به انتقال خون باشد.

    منبع: سایت PARASTAR.INFO

     

    0
    سرمها بر اساس ماده ی تشکیل دهنده به انواع زیر تقسیم می گردند:

    1-سرم نمکی: که شامل سرمهای زیر می باشد:

    الف)نرمال سالین یا نمکی ساده N.S  )0/9%   صورتی رنگ)،

    ب)هاف سالین %0/45(H.S)

    2 - رینگر

    3 - رینگر لاکتات

    0
     


    نکات بسیار مهمی که بیماران قلبی و پزشکان و پرستاران عزیز در مورد زمان مصرف هر دارو باید بدانند:


    1. وارفارین: بهترین زمان توصیه شده برای مصرف آن ساعت 5 عصر است، چون مهم است که از 2 ساعت قبل، تا 2 ساعت بعد از مصرف وارفارین، هیچ غذایی خورده نشود.


    2. آسپرین: آخر شب‌ها (یا صبح خیلی زود)، برای این‌که پیک اثر آن صبح زود باشد  و جلوی حوادث قلبی- عروقی رو بگیرد.


    3. نیتروکانتین: بهتر است 2 بار در روز خورده شود، 8 صبح و 5 عصر. این روش مصرف کمک می‌کند که بین دوز 5 عصر تا 8 صبح روز بعد، فاصله‌ی زیادتری ایجاد شود تا بدن چند ساعتی بدون دارو باشد. (می‌دانید که بهتر است در مصرف نیترات‌‌ها، ساعاتی در روز بدن بدون دارو باشد تا مقاوم به اثر دارو نشود).


    4. دیگوکسین: ساعت خاصی از شبانه‌روز ذکر نشده است.


    5. پلاویکس: ساعت خاصی از شبانه‌روز ذکر نشده. (مراکز درمانی ساعت 10 صبح به بیماران پلاویکس می‌دهند).


    6. آتورواستاتین (یا همان قرص چربی خون): بهترین زمان مصرف آن شب‌‌‌ها، قبل از خواب است، چون کبد در طول شب بیشترین متابولیسم چربی را انجام می‌دهد.


    7. آتنولول: هرگز بعد از ساعت 4 عصر داده نشود. (ترجیحاً روزها تجویز شود)، چون یک بتا بلاکر طولانی‌اثر است  و اگر شب مصرف شود، موجب کاهش ضربان قلب در حین خواب می‌گردد.


    ٨. متورال: اصولا بخاطر داشته باشید که دادن بتابلاکر ها در طول روز مفیدتر از شبهاست، چون بیشترین میزان استرس و تاکى کاردى را در طول روز داریم.


    ٩. اُمپرازول یا پنتوپرازول: باید حداقل نیم ساعت قبل از صبحانه و با معده خالى خوده بشوند  تا بیشترین اثر را  داشته باشند.


    ١٠. تریامترن اچ، هیدروکلروتیازید، فورزماید (همان لازیکس): این‌‌ها همگی دیورتیک (ادرار آور)می‌باشند، حتماً باید در طول روز تجویز شوند و هرگز شب‌‌ها تجویز نکنید.
    0

    مواد ضد عفونی کننده (آنتی سپتیک)

    آنتی سپتیک ها مواد ضد میکروبی می بـاشنـد که به منظور کاهش احتمال عفونت، کـشتن و یا بازداری از رشد عوامل بیماری زا بـــر روی سطح پوست و یا بافت زنده اعمال می شـوند. آنـتـی سپــــتیک ها را بـــــایستی از مــــواد گندزدا (disinfectents)افـــتراق داد کـــه به منـــظور نابودی میکرو ارگانیسم هـا بــر روی اجسام غیر زنده مورد استفاده قرار می گیرند.